誘導性オペロン - lacオペロン

大腸菌の乳糖代謝は、乳糖依存性LacIリプレッサーによって局所的に調節されているlacオペロンの構造遺伝子によって制御されています。

さらに、異化物抑制メカニズムは、全体的な調節タンパク質であるcAMP受容体タンパク質、またはCRPを介したグルコースの利用可能性に基づいて、これらの遺伝子を調節します。

グルコースが豊富な場合、サイクリックAMP、またはcAMP形成が阻害されます。

cAMPなしではCRP-cAMP複合体は形成できず、lacオペロンの上流のCRP結合部位は結合しないままになります。同時に、LacI はオペレーターに結合されたままになります。

lacオペロン発現の阻害により、大腸菌は、乳糖が利用可能であっても、最初にグルコースのみを代謝し、細胞エネルギーを節約します。

血糖値が下がると、cAMPレベルが増加します。cAMP-CRP複合体が形成され、DNAに結合し、RNAポリメラーゼのプロモーター動員を促進します。

少量の利用可能な乳糖は、LacIリプレッサーに結合する誘導剤として作用するアロラクトースを生成します。

アロラクトース結合はアロステリック変化を引き起こし、オペレーターからLacIを放出し、lacオペロンの転写を可能にします。