Peptic Ulcer

消化性潰瘍は胃や十二指腸の粘膜の侵食です。

これらの潰瘍の多くは、グラム陰性の螺旋状細菌である ヘリコバクター・ピロリの感染によって引き起こされます。

ピロリ菌 は胃の酸性環境を生き延び、胃液中の尿素をアンモニアに変換する酵素ウレアーゼを産生します。

アンモニアは細菌の周囲の酸性を中和します。

細菌は保護粘液層に侵入し、上皮細胞に付着して増殖します。

また、VacAやCagAなどの病原性因子も産生します。

VacAは上皮細胞のアポトーシスを誘発し、CagAは炎症促進サイトカインの放出を引き起こし、好中球を感染部位に引き寄せます。

好中球は粘液層の下に残る細菌を除去できず、慢性的な炎症を引き起こします。

この炎症は粘液関門を損ない、上皮細胞に強い酸性の胃液にさらします。

酸はこれらの細胞やその下の組織を損傷し、潰瘍を作ります。

潰瘍が深まると、損傷が血管にまで広がり、出血やさらなる合併症を引き起こすことがあります。