1.13
急性炎症は数分から数日続く短期的な反応で、感染、外傷、化学的損傷によって引き起こされ、壊死を引き起こします。
このプロセスは、体が有害な刺激を検出し、肥満細胞、マクロファージ、樹状細胞などの常駐免疫細胞を活性化することで始まります。これらの細胞はパターン認識受容体を通じて病原体関連および損傷関連の分子パターンを検出します。
活性化されると、これらの細胞はヒスタミンやプロスタグランジンなどの炎症性メディエーターを放出し、血管拡張や部位への血流増加を引き起こし、紅斑を引き起こします。
これらの血管の変化は、紅斑、浮腫、熱といった典型的な炎症の兆候を引き起こします。
プロスタグランジンやブラジキニンなどの腫れや炎症性メディエーターが局所神経を感作し、痛みを引き起こします。
TNFやIL-1などのサイトカインは内皮を活性化し、セレクチンや付着分子を発現させることで、白血球が影響を受けた部位に転がり、接着、ディアペデシーを行うことを可能にします。
白血球は病原体を排除し、破片も除去することで炎症を軽減し治癒を促進します。
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