1型糖尿病 II: 病態生理

1型糖尿病では、遺伝的および環境的要因が自己免疫反応に寄与し、免疫系が膵臓のインスリン産生β細胞を攻撃します。

これらのベータ細胞はランゲルハンス島と呼ばれるクラスターに存在し、インスリンというホルモンを生成し、グルコースが細胞内にエネルギーや貯蔵のために入り込む役割を担っています。

自己免疫プロセスが進行するにつれて、Tヘルパー1細胞が活性化され、インターフェロンガンマやIFN-γ、腫瘍壊死因子α(TNF-α)などの炎症性サイトカインを放出します。

特にIFN-γはマクロファージを活性化し、抗原提示を強化します。これらのシグナルにより、細胞傷害性T細胞がβ細胞を攻撃・破壊し、ランゲルハンス島で炎症やβ細胞損傷を伴う炎症を伴う膵炎を引き起こします。

時間が経つにつれて炎症が進行し、ベータ細胞が徐々に破壊され、インスリン産生が劇的に減少または完全に失われていきます。

十分なインスリンがなければ、グルコースは体内の細胞に入ることができず、血流中に蓄積し始めます。

この血糖値の蓄積は高血糖という状態を引き起こします。