細菌性髄膜炎 II: 病態生理

細菌性髄膜炎は、 ナイセリア髄膜炎 のような病原体が鼻咽頭に定着し血流に侵入し、最終的に脳血管に到達することで始まります。

それらは血管内皮や脈絡叢を通って血液脳または脳脊髄液の障壁を通過し、くも膜下腔に到達します。

この領域では免疫応答が厳重に調節されており、細菌が増殖して強い炎症反応を引き起こし、ミクログリアやアストロサイトを活性化します。

これらの細胞は炎症促進サイトカインを分泌し、癒着分子の発現を増加させ、好中球を脳脊髄液に誘導します。

その結果生じる炎症反応が血脳関門を破壊し、血管性および細胞毒性浮腫を引き起こし、頭蓋内圧を上昇させて脳灌流を減少させます。

場合によっては、血管炎症が内皮細胞の活性化や好中球介在性損傷を引き起こし、微小血栓形成を促進し、脳血流を減少させ、虚血性神経障害を引き起こすことがあります。

このバリア破壊、浮腫、血管損傷の連鎖反応により、細菌性髄膜炎の急速な進行が促されます。