変性椎間板疾患 II: 病態生理

変性椎間板疾患の症状およびそれに関連する構造的変化は、相互に関連したメカニズムから生じます。

隣接する神経構造の機械的圧縮は、椎間板が高さ、弾性、構造的完全性を失うことで発生します。これにより、髄髄核がヘルニアになりやすくなり、近くの神経根が圧迫されて神経根痛の一因となる可能性があります。

もう一つのメカニズムは栄養輸送の障害です。椎間板は無血管性であるため、栄養素は隣接する椎体細胞の毛細血管から終板を越えて拡散します。エンドプレート硬化症のような変性変化はこの交換を減少させ、椎間板細胞の死や変性を引き起こします。

さらに、炎症性カスケードは症状を増幅させます。椎間板ヘルニアの物質は免疫反応を引き起こし、サイトカイン、一酸化窒素、マトリックス分解酵素を放出します。

これらはマクロファージを誘導し、神経根を感作し、著しい圧迫がなくても化学的根突炎を引き起こします。

炎症性メディエーターはまた、慢性椎板性疼痛の特徴である異常な神経や血管の増殖を引き起こします。