胃炎 II: 病態生理

ピロリ菌誘発性胃炎は、一般的に汚染された食物や水を介して胃粘膜への細菌感染から始まります。

H. pylori はウレアーゼを産生することで胃の酸性環境を生き延びます。ウレアーゼは尿素をアンモニアに加水分解し、局所的に胃酸を中和して保護的な微小環境を作り出します。

細菌は鞭毛と粘液溶解酵素を使って粘液層に侵入し、胃上皮細胞に付着します。

この付着が免疫反応を引き起こします。マクロファージとT細胞は感染を排除しようとしますが、 H. pylori は上皮細胞にプログラムされた死-1リガンド1(PD-L1)を発現させます。PD-L1はT細胞のPD-1に結合し、抑制信号を送り、T細胞の活性を低下させ免疫回避を可能にします。

同時に、 ピロリ菌 はインターロイキン8の分泌を誘発し、好中球を引き寄せて炎症を増幅させます。

H. pyloriは、サイトトキシン関連遺伝子Aのような病原性因子を宿主細胞に注入します。これにより細胞シグナル伝達や狭い接合部が妨げられ、炎症や胃炎の長期化に寄与します。