消化性潰瘍疾患 I: 概要

消化性潰瘍病(PUD)は、胃や十二指腸に本当の潰瘍が現れ、粘膜筋を通って粘膜下やその深い層にまで広がります。

これらの潰瘍は出血や穿孔などの深刻な合併症を引き起こすことがあります。

通常、粘膜関門には重炭酸塩を豊富に含む粘液、上皮の接合部が狭く、十分な血流が確保されています。これらの防御は胃の粘膜を胃酸やペプシンから守ります。これらの防御が崩れると、潰瘍が形成されることがあります。

消化性潰瘍の主な原因である ヘリコバクター・ピロリ菌は胃の粘膜に定着し、ウレアーゼ、プロテアーゼ、ホスホリパーゼ、サイトトキシンを放出して粘膜関門を損傷し炎症を引き起こします。

アスピリンのようなNSAIDは、シクロオキシゲナーゼ酵素を阻害し、胃の粘膜を粘液、重炭酸塩分泌、血流維持を通じて保護するプロスタグランジンを減少させることで潰瘍を引き起こします。

追加のリスク要因には、アルコールやタバコなどの刺激物や、重篤な患者では腸血流減少によるストレス誘発性血管収縮(スプラノチニック低灌流とも呼ばれる)があります。