消化性潰瘍疾患 II: 病態生理

消化性潰瘍性疾患(PUD)の主な原因であるピロリ菌は、ウレアーゼを産生することで胃の酸性環境を生き延びます。

ウレアーゼは尿素をアンモニアに加水分解し、局所的に胃酸を中和し、保護的な微小環境を作り出します。

細菌は鞭毛と粘液溶解酵素を用いて粘液層に侵入し、外膜タンパク質を介して胃上皮細胞に付着します。

さらに、タイプIV分泌系を通じてCagAなどの病原性因子を注入し、細胞のシグナル伝達を妨害します。一方、VacAはミトコンドリアを損傷し、細胞死を引き起こし、免疫回避を助けるためにT細胞応答を抑制します。

H. pylori は免疫システムを回避し炎症を活性化させることで長期的に生存し、徐々に胃の粘膜を損傷します。

NSAID誘発性PUDはシクロオキシゲナーゼ-1酵素を阻害し、粘液や重炭酸塩分泌、粘膜修復に不可欠なプロスタグランジンを減少させます。

これにより胃の防御が損なわれ、酸やペプシンが粘膜を侵食し、潰瘍の形成を引き起こします。