炎症性腸疾患 II: 潰瘍性大腸炎

潰瘍性大腸炎は通常、免疫学的、遺伝的、または環境的要因の組み合わせによる反応として始まります。

これらの要因は、通常大腸を覆う保護粘液層の破壊を引き起こします。

これには上皮のタイトジャンクション機能障害が伴い、腸の透過性が増加します。

この侵害に応じて免疫システムが活性化されます。好中球、リンパ球、形質細胞、マクロファージ、好酸球など、さまざまな免疫細胞が大腸粘膜に集結します。

これらの細胞は腫瘍壊死因子α、インターロイキン-1、インターロイキン-6、インターロイキン-13などの炎症促進サイトカインを放出します。

炎症過程が進行するにつれて、好中球が大腸内の管状腺であるリーバーキューンの骨穴に浸透し、骨頂膿瘍の形成や腺組織の破壊を引き起こします。

この損傷により大腸の水分や電解質の吸収能力が低下し、下痢の原因となります。同時に、粘膜潰瘍や毛細血管の脆弱性が直腸出血を引き起こします。