炎症性腸疾患 III: クローン病

クローン病は遺伝的に感受性の高い個人に発症し、しばしばヌクレオチド結合オリゴマー化ドメインを含むタンパク質2、オートファジー関連の16様1、インターロイキン23受容体に関わる遺伝子変異が原因です。

タバコの喫煙、サルモネラ菌やカンピロバクターなどの消化器感染症の既往歴、超加工食品の摂取量の増加など、環境曝露がリスクを高める可能性があります。

これらの要因は上皮バリアの完全性を損ない、腸内細菌叢を乱し、細菌産物や代謝物などのルミナール抗原が免疫細胞とより直接的に相互作用できるようにします。

これにより免疫システムの調節が乱れ、共生腸内細菌への耐性が失われます。その結果、これらの共生体に対する免疫活性化が過剰になり、継続的な炎症を引き起こします。

先天免疫細胞と適応免疫細胞の両方が活性化され、Tリンパ球、マクロファージ、樹状細胞、好中球が含まれます。

これらの細胞は腫瘍壊死因子α因子やインターロイキン-12などの重要なサイトカインを放出し、Th1およびTh17の免疫応答を促進し、経壁炎症を引き起こします。