肝硬変 II: 病態生理

肝硬変は繰り返しの肝損傷から始まり、炎症、免疫システムの活性化、細胞死という3つの主要な過程を引き起こします。

これらのプロセスが重なり、進行性の肝障害を引き起こします。

炎症は免疫細胞を肝臓に引き寄せ、腫瘍壊死因子αやインターロイキン1などの炎症性サイトカインの放出を促します。

これらのサイトカインは線維化の主な推進因子である形質転換成長因子βの放出を刺激します。

免疫系の活性化は肝星状細胞を活性化させ、過剰なコラーゲンや細胞外マトリックスタンパク質を産生させます。

継続的な活性化は肝組織内に高密度な線維帯を蓄積させ、肝組織の正常構造を歪め、血流を妨げます。

これらの変化とともに肝細胞のアポトーシスと壊死が起こり、線維化の進行に伴い不規則な再生を引き起こします。

この再生の乱れにより、肝細胞の結節が高密度な線維化組織に囲まれます。

その結果、歪みが生じて門脈血流への抵抗が増し、門脈高血圧症を引き起こします。