5.22
腹水は腹膜腔内に液体がたまることです。最も受け入れられている説明は、スプラナニック血管拡張モデルです。
肝硬変では、過剰な一酸化窒素やその他の血管拡張因子が扁腸動脈の拡張を引き起こします。これにより、体液量が増加しても有効循環血量は減少します。
体はレニン–アンジオテンシン–アルドステロン系と抗利尿ホルモンを活性化して反応します。これらの反応はナトリウムと水分の保持を促進します。
血漿体積の膨張は肝臓内の正弦波圧力を上昇させます。この圧力によりリンパが腹膜腔内に漏れ出し、腹水(ascitic fluid)が形成されます。
液体が蓄積し続けるにつれて、十分な循環量はさらに減少し続けます。これがアンダーフィル段階につながり、さらに強い体液の保持を引き起こします。
このメカニズムに加え、全身性炎症、腸系膜の変化、悪性腫瘍、心臓や腎機能障害も腹水を悪化させることがあります。
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