急性膵炎 II: 病態生理

急性膵炎は膵腺腺細胞の損傷から始まり、主に胆石やアルコールによって引き起こされます。これにより膵臓内のトリプシン生成物質がトリプシンに早期に活性化されます。

トリプシンは他の消化酵素を活性化し、膵臓組織を分解し、局所的な炎症、腫れ、出血、脂肪壊死を引き起こします。

損傷した細胞は過剰なカルシウムを吸収し、ミトコンドリア機能障害、ATP産生の減少、そしてタンパク質処理を妨げる小胞体へのストレスを引き起こします。

細胞損傷が進行すると、これらの乱れが炎症信号の放出を引き起こします。

インターロイキン1や腫瘍壊死因子を含む炎症信号は免疫細胞を引き寄せ、血管の透過性を高め、炎症を増幅させます。

リパーゼによる脂肪分解は遊離脂肪酸を放出し、カルシウムと結合して低カルシウム血症に寄与します。

炎症が膵臓を超えて広がると、全身的な影響を引き起こし、血管漏れや免疫活性化を引き起こし、肺、腎臓、心臓の機能障害を引き起こすことがあります。