二次性脊髄損傷 III: 病態生理

脊髄損傷の一次期から数分以内に二次損傷期が始まり、数週間続くこともあります。

血管の乱れや虚血はミトコンドリア機能を損ない、ATPの枯渇とATP依存性イオンポンプの機能低下を引き起こします。これにより細胞内の水分蓄積や進行性の組織損傷が生じます。

損傷したニューロンは過剰なグルタミン酸を放出し、NMDA受容体を過剰刺激し、カルシウムが細胞内に過剰に流入してミトコンドリア損傷を悪化させます。

同時に、ミクログリアが活性化し、免疫細胞が血流から浸透します。

彼らのサイトカイン、ケモカイン、活性酸素種は血液脊髄障壁の透過性を高め、血管性浮腫を引き起こし、圧力を上昇させ、灌流をさらに減少させます。

酸素不足や炎症が続くと酸化ストレスが発生し、多くの細胞は遅延プログラム細胞死を経験します。

オリゴデンドロサイトは特に脆弱であり、これらの損失は軸索からミエリンを奪い、伝導を遅らせ、持続的な欠損を引き起こします。進行期には、反応性アストロサイトがグリア瘢痕を形成し、損傷を制限します。