肝転移を伴う十二指腸球神経内分泌癌の診断と管理:症例報告および文献レビュー

サマリー

この症例は、肝転移を伴うまれな十二指腸球神経内分泌癌を説明し、その攻撃的な性質、診断上の課題、標準的な化学療法への反応不良を強調しています。

要約

十二指腸球神経内分泌癌(NEC)は、神経内分泌腫瘍(NENs)の亜型であり、まれな高悪性度の悪性腫瘍で、しばしば進行期に発症します。40歳の男性が上腹部痛とメレーナを患い、段階的な診断および治療プロトコルを受けました。上部消化管内視鏡検査では十二指腸球に3.5×3.0cmの潰瘍性病変が確認され、誤分類のリスクを最小限に抑えるために複数の深部生検が行われ、臨床実践における重要な教育的ポイントを強調しました。組織病理学的検査では、血管内腫瘍血栓を伴う分化不良NECが認められ、免疫組織化学的染色により神経内分泌分化(CgA、シナプトフィシン、CD56、CK7)が確認され、Ki-67指数は約70%でした。造影CTにより同期型肝およびリンパ節転移が確認され、進行疾患が明らかになりました。多職種的評価の後、患者はエトポサイドおよびシスプラチンを用いた全身化学療法を受け、血液および肝臓パラメータの定期モニタリングのもと4サイクルで投与されました。治療にもかかわらず、再CTでは進行性の肝病変が認められ、最終的に肝機能不全と死亡に至りました。このプロトコルは、内視鏡生検、免疫組織化学的プロファイリング、断面画像診断といった再現可能な診断ワークフローを強調するだけでなく、表層サンプリングに内在する診断の落とし穴や正確な分類のための深部生検の必要性を臨床医に思い出させる教育的役割も果たしています。この症例は、十二指腸NECの正確な分類に必要な方法論的手順と、現在の治療戦略の限界の両方を示しています。本報告書は十二指腸球根NECに関する希少なデータに寄与し、早期認識、体系的な診断手法、多職種的管理が将来の実践を導く重要性を強調しています。

概要

神経内分泌腫瘍(NENs)は、主に消化管、膵臓、肺に散在する神経内分泌細胞から発生する多様な腫瘍群です^。これらの腫瘍は、神経的および内分泌的特性を持ち、生物学的に活性のあるペプチドやアミンを分泌できるアミン前駆体取り込みおよび脱炭酸化(APUD)細胞に由来します^。このスペクトラム内で、NENは分化度の良さが強い神経内分泌腫瘍(NET)と分化の少ない神経内分泌癌(NECs)に分類されます。後者は高等級で攻撃的な亜型にあたり、後者は攻撃的な生物学的行動、高い増殖指数、そして悪い臨床予後を示します^。

消化管NENの中で、十二指腸球のNECは非常に稀です。ほとんどの十二指腸NENはよく分化したNETであり、疫学的シリーズでは十二指腸NETの70〜80%以上が壺房領域に存在し、十二指腸球に由来する病変はごく一部に過ぎません。³。十二指腸球(より近位の解剖学的セグメント)に位置するNECは文献でほとんど報告されておらず、臨床的に非常に重要な関心事となっています^。これらの腫瘍は通常、進行期に発見され、診断時には肝臓やリンパ節に転移が見られることが多い^です。その結果、特に球根由来のD-NEC患者の予後は依然として芳しく、効果的な治療戦略も限られています。

NENの発生率は過去数十年にわたり大幅に増加しており、これは内視鏡、画像診断法、免疫組織化学などの診断技術の進歩によると考えられています。監視・疫学・最終結果(SEER)プログラムのデータによると、NENの発生率は6倍以上に増加し、約10万人年間あたり7件に達しています^。しかし、この増加するサブセットの中で、NECは全NENの約20%に過ぎず、その中でも一次十二指腸球根NECは臨床的に非常に稀な存在です。

組織病理学的観点から、NECは分化の少ないNENとして高い有糸分裂活性と高いKi-67増殖指数(通常20%を超える⁾を特徴とします^4,5。クロモグラニンA(CgA)、シナプトフィシン(Syn)、CD56などの免疫組織化学マーカーは一般的に陽性であり、神経内分泌起源を裏付けています^3,6。しかし、臨床経過が厳しいため、患者は腹痛、メレーナ、吐き気、さらには消化器出血の兆候など漠然とした非特異的な消化器症状を呈し、診断が遅れることがよくあります。内視鏡診断には十分な組織採取が必要です。表層生検は粘膜下成分を見落としがちで、腺癌と誤分類されることがありますが、深部生検は診断の収率を大幅に向上させ、信頼性の高い免疫組織化学的分析を可能にします⁷。病期整理に関しては、造影強化コンピュータ断層撮影(CT)が肝転移の検出に広く有効であり、一方で磁気共鳴画像法(MRI)は特に^1cm未満の肝病変に対して優れた軟部組織解像度と感度^{を提供します。}

十二指腸球根NECの診断には多くの課題があります。内視鏡検査で潰瘍性や腫瘤状の病変が見つかることがありますが、所見はしばしば^非特異的です。表在性生検では標本誤差が生じやすく、定期的なヘマトキシリンやエオシン染色で腫瘍を分化の遅い腺癌として誤分類することがあります。したがって、免疫組織化学的解析は正確な診断とサブタイプ判定に不可欠です。造影CT(CT)や磁気共鳴画像法(MRI)などの画像検査は、病期診断や転移性転移、特に肝および地域リンパ節への転移を特定するために^{不可欠です。}診断技術の進歩にもかかわらず、十二指腸NECsの標準化された治療プロトコルは現在存在せず、プラチナ系化学療法の報告された反応率は満足のいくものではありません(10,11,12)。臨床現場での再現性を最適化するために、最低限の免疫組織化学パネル(CgA、Syn、CD56、Ki-67)を推奨し、鑑別診断のためにサイトケラチンを補完します。典型的な画像診断手順は、初期のモダリティとして腹部CT検査を行い、その後詳細な肝臓評価のためのMRI検査、利用可能な場合は68Ga-DOTATATE PET/CTなどの機能的画像検査が行われます。既知の制限としては、NECsと混合腺非内分泌がんの区別が難しいことや、治療を導く予測バイオマーカーの欠如があります。

症例数が限られ、大規模な臨床試験が存在しないため、現在D-NECsの標準化された治療プロトコルは存在しません。管理戦略は、組織学的特徴の共通点から小細胞肺がんの治療ガイドラインから外挿されることが多いです。エトポサイドとシスプラチン(EP)の組み合わせなどの化学療法は、進行または転移性の状況で一般的に用いられます。しかし、全体的な反応率は満足のいくものではなく、長期生存は稀です。局所的な疾患に対しては外科的切除が治癒効果をもたらすことがありますが、診断時の広範な転移のため、ほとんどの患者は適格ではありません。さらに、アデノンエロ内分泌癌のような混合組織学的サブタイプの可能性は、治療の決定や予後評価を複雑にしています。

十二指腸球のNECsの希少性と攻撃的な行動は、臨床意識の向上と^個別症例のより堅牢な記録の重要性を強調しています。報告された各症例は、この疾患の自然経過、診断上の落とし穴、治療反応の理解に貴重なデータを提供します。特に、免疫組織化学的プロファイリング、放射線学的特徴、治療計画、フォローアップアウトカムに注目し、より包括的な知識基盤を確立する必要があります。

本報告では、40歳の男性で十二指腸球の神経内分泌がんの分化が不十分で、同時に肝およびリンパ節の転移を伴った症例を紹介します。患者は当初、上腹部痛やメレーナなどの非特異的な消化管症状を呈し、最終的に内視鏡生検により診断され、免疫組織化学検査で確認されました。エトポシドとシスプラチンを用いた全身化学療法を4サイクル受けたにもかかわらず、患者の容態は急速に悪化し、短期間で肝不全と死亡に至りました。この悲劇的な結果は、十二指腸球NECs(NENの希少な亜型)が非常に悪性であること、そして現在の治療法の限界を示しています。

この症例報告書の目的は三つあります。まず、この希少疾患の臨床経過、診断過程、治療反応を記録することで認識を高めることを目指しています。次に、特に進行疾患の文脈で十二指腸球のNECsの正確な診断と管理に伴う課題を強調したい。最後に、現在の文献をレビューし、この症例の文脈的枠組みを提供し、将来の患者に希望をもたらす可能性のある新たな診断および治療戦略について議論します。

この包括的な分析を通じて、臨床医の間でD-NECsの初期兆候に関する認識を高め、免疫組織化学や断面画像診断を含む多様性診断アプローチの活用を提唱し、効果的でエビデンスに基づく治療プロトコルを確立するための臨床試験の緊急性を強調したいと考えています。神経内分泌がんの分子的・臨床的特性の理解が進むにつれて、患者により個別化され効果的なケアを提供する能力も向上していくでしょう。

ケースプレゼンテーション:
40歳の男性が2023年4月に入院し、2か月間続く断続的な上腹部痛と、入院1週間前にメレーナが現れました。痛みは明確な引き金なしに起こり、夜間に悪化し、食事をとった後に和らぎました。患者は逆流性食道炎、胸やけ、吐き気、嘔吐、黄疸、体重減少、または排便習慣の変化の症状を否定しました。入院の1か月前、地元の病院で胃鏡検査により十二指腸球に1.5cmの潰瘍が見つかりましたが、生検は行われず、正式な報告書も得られませんでした。患者は ^14C尿素呼気検査でヘリコバクター・ピロリ陽性と判明し、根絶療法とプロトンポンプ阻害剤が投与されました。しかし、症状は続きました。患者には過去に重大な病歴はありませんでした。患者は非喫煙者で、時折アルコールを摂取し、オフィスで働いていました。家族歴は寄与せず、消化器系悪性腫瘍や神経内分泌疾患の既往は認められていません。身体検査では、患者は意識が清醒で血行動態も安定していました。結膜は貧血ではなく、硬化は黄疸性ではなく、表層リンパ節は触知できなかった。腹部検査では、腹部が柔らかく圧痛がなく、触診可能な腫瘤や臓器腫大は見られませんでした。全血球計数、肝腎機能検査、腫瘍マーカー(α-fettoprotein[AFP]、がん胚抗原[CEA]、炭水化物抗原19-9[CA19-9])を含む検査結果は正常範囲内でした。腹部造影CTによる断層画像検査では、肝臓に複数の低密度結節(最大は直径約1.9cm)が見られ、転移を示唆するとともに、十二指腸球と膵頭に関わる不規則な軟組織塊、膵周囲リンパ節の腫大が確認されました。上部消化管内視鏡によるさらなる評価では、十二指腸球根後壁に3.5cm×3.0cmの潰瘍病変と白色滲出液と隆起した浮腫性縁が認められました。病変には接触出血が見られました。3点の生検標本が取得されました。患者のイースタン協同腫瘍グループ(ECOG)の基礎パフォーマンスステータスは1であり、歩行可能で軽作業が可能で、日常生活の制限は最小限でした。

診断、評価、計画:
患者は十二指腸球の分化不良神経内分泌癌(NEC)と診断され、肝およびリンパ節に転移が認められました。

入院後、患者は包括的な検査および画像検査を受けました。基礎血液検査では肝機能、腎機能、電解質、凝固プロファイルに有意な異常は認められませんでした。AFP、CEA、CA19-9などの腫瘍マーカーは正常範囲内であり、診断の有用性は限定的でした。持続的な症状と十二指腸潰瘍の既往により、造影剤強化腹部CTが実施され、肝臓に複数の低密度病変とぼやけた縁が認められ、最大の病変は約1.9cmで転移性沈着と一致しました。さらに、胃前門、十二指腸球、膵頭に不規則で定義が不十分な軟部組織の塊があり、それに伴う地域リンパ節腫脹も認められました。これらの発見はさらなる内視鏡的評価を促しました。上部内視鏡検査では十二指腸球の後壁に大きな(3.5 × 3.0 cm)潰瘍性病変が認められました。病変は中央に壊死領域があり、厚い白い被膜と盛り上がった充血性の縁を持っていました。接触出血が観察されました。潰瘍性腫瘤から複数の生検標本を採取しました。組織病理学的検査では、巣状やシート状に配置された分化が不十分な腫瘍細胞が、顕著な核型異型と高い有糸分裂活性を示しました。免疫組織化学的染色では、クロモグラニンA(CgA)、シナプトフィシン(Syn)、CD56、およびサイトケラチンマーカー(CK7、CKpan)が拡散的に陽性となり、神経内分泌分化が確認されました。Ki-67の拡散指数は約70%で、高品位のNEC^11,12が十分に区別されていないことを示しています。血管浸潤および腫瘍血栓形成も認められました。これらの組織学的特徴により、十二指腸球の分化不良神経内分泌がんの診断が確認されました。肝およびリンパ節転移の放射線学的証拠により、発症時は進行性かつ切除不能と病期とされました。当初検討された鑑別診断には、分化不良の腺癌、リンパ腫、消化管間質腫瘍(GIST)が含まれます。これらは免疫組織化学的所見および腫瘍の形態学に基づき除外されました。

腫瘍の高等級で転移性疾患の存在を考慮し、外科的切除は推奨されませんでした。多職種腫瘍委員会は全身化学療法の開始を推奨しました。エトポシドとシスプラチン(EP)からなる標準的なレジメンが選定され、既存の肺外性面死細胞の治療プロトコルに従い、小細胞肺がんの管理戦略から外推的に判断されました。患者はEP化学療法を4サイクル受け、血液毒性および肝機能の厳重なモニタリングを行いました。治療にもかかわらず、追跡画像検査では肝転移の進行と腫瘍負荷の増加が認められました。肝機能は徐々に悪化し、最終的に肝不全を発症しました。第一選択化学療法への反応が悪く、臨床的に急激な悪化が見られ、第二選択の治療選択肢も検討されましたが、患者のパフォーマンス悪化と肝機能障害を踏まえて最終的に適さないと判断されました。患者とその家族との協議の末、緩和ケアを追求する決定がなされました。患者は支援的な管理のために自宅退院し、約1か月後に亡くなりました。この症例は、早期化学療法開始であっても十二指腸球NECの攻撃的な性質と悪い予後を浮き彫りにしています。急速な疾患進行は、新しい治療法の必要性を強調し、消化管の神経内分泌悪性腫瘍の管理において早期認識と正確な組織病理学的分類の重要性を強調しています。

プロトコル

この議定書はヘルシンキ宣言に示された倫理原則に従って実施されました。河北省中医病院倫理委員会から倫理的承認を得ました。診断および治療処置の前に、患者から書面によるインフォームドコンセントが取得されました。すべての処置は日常的な臨床ケアの一部であり、実験的介入は行われませんでした。

1. 患者選択

1. 患者が成人(≥18歳)で、上部消化管出血(メレナとして現れ、上腹部痛を伴う)であることを確認してください。
2. 予備内視鏡検査で悪性腫瘍の疑いがある十二指腸球病変の存在を確認します。
3. 患者の臨床状態が内視鏡検査、画像検査、全身化学療法の耐性を許容していることを確認してください。
4. 内視鏡検査の禁忌、例えば矯正不可能な重度の凝固障害、ヨウ素化造影剤への既知のアレルギー、またはEastern Cooperative Oncology Group(ECOG)のパフォーマンスステータスが3以上で化学療法に対する不耐症を示す患者は除外します。

2. 術前評価と準備

1. ベースラインのヘモグロビン、白血球、血小板のレベルを評価するために全血球計算を行います。
2. 肝臓および腎機能を評価する生化学的検査を実施し、アラニンアミノトランスフェラーゼ、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、全ビリルビン、クレアチニン、血中尿素窒素を含む。
3. プロトロンビン時間、国際正規化比率、活性化部分トロンボプラスチン時間を含む凝固プロファイルを取得します。
4. AFP、CEA、CA19-9などの腫瘍マーカーを測定します。
5. マルチディテクタースキャナー(120 kVp、200-250 mAs、スライス厚さ5mm、再建1mm)を用いて腹部造影CTを実施します。
6. 100mLの非イオンヨ素化造影剤(イオパミドール300mg I/mL)を、肘部前静脈に挿入した18-20Gのカニューレを通して3mL/sで注入します。
7. 注射後25〜30秒で動脈相画像、60〜70秒で門脈相画像、注射後120〜150秒で遅延位相画像を取得します。
8. 必要に応じて、T1およびT2加重配列と拡散加重画像(b = 0/800 s/^{mm 2})を用いた1.5 Tシステムを用いてMRIを行い、小さな肝病変の検出を改善します。
9. 内視鏡検査の前に少なくとも8時間の断食を指示してください。
10. 患者を左側側デキュービタス姿勢に置き、鼻カニューレを通じて2〜3L/分の酸素を投与し、心電図、パルスオキシメトリー、血圧を継続的にモニタリングします。
11. 鎮静のために0.05 mg/kgの静脈内ミダゾラムを投与し、より深い鎮静が必要な場合は麻酔科医の監督のもと、25-75 μg/kg/minのプロポフォール滴定を投与します。
12. 手術開始前に緊急気道や蘇生機器がすぐに用意されているか必ず確認してください。

3. 内視鏡および生検手技

1. 高精細胃鏡を口、食道、胃から優しく挿入し、直視のもと十二指腸球に挿入します。
2. 十二指腸球を慎重に検査し、潰瘍性または腫瘤状の病変がないか確認し、その大きさ、形状、縁の特性、壊死の程度、接触出血の有無を評価してください。
3. 2.8mmチャネルに対応した使い捨て生検鉗子を使い、病変の基部と縁の両方から少なくとも3つの深部組織サンプルを採取し、粘膜下組織も含みます。
4. 各生検標本をすぐに10%中性緩衝ホルマリンに組織と固定剤の比率1:10で浸し、採取部位に応じて各容器にラベルを付けます。
5. 組織は室温で12〜24時間固定し、十分な浸透と保存を確保します。
6. 各標本に粘膜下成分が含まれるか、総検査で確認すること;表層組織のみが得られた場合は再度サンプリングを行います。
7. 出血が発生した場合は、出血点に1:10,000エピネフリン(部位あたり0.5〜1mL)を注入するか、低出力でアルゴンプラズマ凝固を施すことで管理します。
8. 内視鏡を外す前に完全な止血を確認してください。

4. 組織病理学および免疫組織化学(IHC)

1. 固定組織はすべてパラフィンブロックに埋め込み、回転式マイクロトームで厚さ3〜4μmの切片を切断して処理します。
2. セクションをポリL-リジンコーティングのスライドに取り付け、60°Cで1時間乾燥させます。
3. 基本的な形態と細胞構造を評価するためにヘマトキシリンおよびエオシン(HE)染色を行います。
4. 抗原回収を行うには、スライドをクエン酸バッファー(pH 6.0)に浸し、95°Cまで20分間加熱し、室温まで冷却します。
5. スライドを3%の過酸化水素で10分間培養して内因性過酸化物活性を阻害します。
6. 室温で1時間、一次抗体を希釈して1時間インキュベートします:クロモグラニンA(1:200)、シナプトフィシン(1:100)、CD56(1:50)、サイトケラチン7(1:100)、Ki-67(1:100)。
7. ステップ間にはリン酸塩緩衝生理食塩水でスライドを洗浄し、結合していない試薬を除去します。
8. ホースラディッシュ・ペルオキシダーゼ結合の二次抗体を30分間塗布します。
9. 3,3′ジアミノベンジジン(DAB)で反応を2〜5分間発生させ、茶色い染色沈着が現れるまで進行し、ヘマトキシリンでカウンター染色します。
10. スライドをグレードアルコールで脱水し、キシレンでクリアし、中性樹脂でマウントします。
11. 既知の神経内分泌がんサンプルを陽性対照として含め、陰性対照群には一次抗体を省略します。
12. 腫瘍細胞がシナプトフィシン、クロモグラニンA、CD56に対して拡散陽性を示し、Ki-67増殖指数が20%を超える場合、分化不良神経内分泌癌の診断を確定すること。

5. 画像処理のワークフロー

1. 治療開始前に、病期を特定するためにベースラインCTまたはMRIを実施してください。
2. 十二指腸球根病変の寸法を記録し、隣接構造の侵入を記録し、肝およびリンパ節の転移の存在と大きさを記録します。
3. CTで1cm未満の病変が決定的でない場合は、拡散加重画像診断付きのMRIを用いてください。
4. 門脈静脈相CT画像で複数の低密度結節が確認された場合、転移性疾患を確定し、その所見を臨床および組織学的結果と相関させます。

6. 化学療法の投与

1. 標準的なエトポシド-シスプラチン(EP)レジメンを準備します。1日目から3日目にエトポサイド100mg/^mを 静脈内投与、1日目にシスプラチン75mg/^m2 を静脈内投与し、21日ごとに1サイクルで繰り返します。
2. エトポシドを0.9%塩化ナトリウムまたは5%グルコースの250mLに希釈し、インラインフィルターを使って1時間かけて浸します。
3. シスプラチンを0.9%塩化ナトリウム500mLに希釈し、3〜4時間にわたり十分な水分を注ぎます。
4. シスプラチン前後に、2〜3Lの等張性生理食塩水に塩化カリウム20 mEq、硫酸マグネシウム8 mEqを補足して投与します。
5. 化学療法の1日前に、オンダンセトロン8mgを静脈内、デキサメタゾン12mgを静脈内、アプレピタント125mgを経口で制吐予防を行います。
6. すべての細胞毒性剤は認証済みクラスII B2生物安全キャビネット内で準備・取り扱いし、スタッフには二重ニトリル手袋、不透水ガウン、保護メガネの着用を義務付けます。
7. 汚染物質はすべて黄色表示の細胞毒性廃棄物容器に処分し、WHO 2014(https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/85349/9789241548564_eng.pdf?utm_source=chatgpt.com)およびOSHA 2016(https://www.osha.gov/hazardous-drugs/controlling-occex?utm_source=chatgpt.com)の有害薬物処分ガイドラインに従い、1100°C以上で焼却してください。
8. ≥3級血液毒性または非血液学的毒性が発生した場合、施設プロトコルに従い化学療法の投与量を調整または延期してください。

7. 治療後のモニタリングとフォローアップ

1. 各化学療法サイクル前に、患者の全血球数、電解質、腎機能、肝機能を評価すること。
2. 入院中の発熱性好中球減少症、粘膜炎、吐き気、嘔吐、腎毒性、肝毒性などの治療関連の副作用を監視してください。
3. 2回の化学療法サイクルごとに同じ画像パラメータをベースラインとして腹部CTスキャンを行い、反応と進行を評価します。
4. 肝病変の数や大きさの増加は、疾患進行の証拠として記録してください。
5. 治療開始後1か月、3ヶ月、6か月後に外来フォローアップの予約をしてください。
6. 無進行生存、全生存、肝不全の発生など、主要なアウトカム指標を記録します。
7. 肝機能が悪化したり、患者が化学療法に不耐症になった場合は、支持療法を提供するか緩和管理へ移行します。

結果

診断内視鏡検査により、十二指腸球の後壁に3.5 × 3.0 cmの潰瘍性病変があり、粘膜が上昇し脆くなり、活発な接触出血が認められました(図1A)。生検標本の組織学的検査により、血管内腫瘍血栓を伴う分化不良の神経内分泌がんが確認されました。免疫組織化学的染色により、シナプトフィシン、クロモグラニンA、CD56、CK7などの神経内分泌マーカーの陽性発現が認められ、Ki-67増殖指数は約70%で、NECの分化が不十分であることと一致しました( 図1参照)。腹部造影CTにより、複数の低密度肝病変( 図2A参照)および胃前軸および十二指腸球に関与する不規則な軟部組織の塊、さらに複数の肥大した局所リンパ節が認められました( 図2B参照)。これらの所見は転移性疾患と一致していました。患者はエトポシドとシスプラチンを用いた全身化学療法を4サイクル行...

ディスカッション

十二指腸の神経内分泌癌(NECs)は稀で、十二指腸腫瘍の2%未満を占め、その大部分は壺^房領域6に発生します。十二指腸球のNECは非常に稀で、しばしば進行期に診断されます。進行が速く、多様な多様性が強く、しばしば初期に無症状であるため、診断および治療上大きな課題を抱えています。本例では、患者はメレーナと曖昧な上腹部不快感を伴い、NECの診断は標的内視鏡生検と免疫組織化学検査の後に確認されました。本症の鑑別診断には、分化不良の腺がん、リンパ腫、GISTが含まれ、内視鏡的または組織学的特徴が重複することがあります。しかし、腺がんは腺形態の欠如により除外され、リンパ腫は陰性リンパ系マーカーにより、GISTはc-Kit(CD117)およびDOG1発現の欠如により除外されました。代わりに、クロモグラニンA、シナプトフィシン、CD56の拡散陽性と高いKi-67指数により、分化不良のNECの診断が確定しました。

十二指腸球根NECs(NENの高等級亜型)は稀であるため、文献上報告され...

材料

この記事で使用された材料の一覧

名前	会社	カタログ番号	コメント
10%中性緩衝ホルマリン	ソーラーバイオ・ライフサイエンス	G2161	組織固定に使用されます(12–室温で24時間、比率1:10)。
プレピタント・カプセル	メルク&株式会社	NDC 0006-3069-32	抗嘔吐予防のための経口NK1受容体受容薬。
生検鉗子(使い捨て)	オリンパス株式会社	FB-25K-1	2.8mmチャンネルに対応しています。病変基底および縁辺からの深部生検サンプリングに使用されます。
CD34抗体	華比オ	ET1606-11	内皮マーカー(血管制御)。
CD56抗体	華比オ	ET1702-43	神経細胞接着分子マーカー。
クロモグラニンA抗体(CgA)	華比オ	HA600016	神経内分泌分化のマーカー。
シスプラチン	ブリストル・マイヤーズ・スクイブ	4291401A1089_1_09	プラチナ系化学療法薬;エトポシドと併用して使用されます。
クエン酸バッファー(pH 6.0)	ビヨタイム・バイオテクノロジー	P0081	抗原回収に使用されます(95 & deg;Cは20分間です)。
クラスII B2生物安全キャビネット	サーモフィッシャー・サイエンティフィック	1300シリーズA2	細胞毒性薬の調製に使用されます。
CTスキャナー	シーメンス株式会社	ソマトム・フォース	造影剤による腹部CTおよび病期検査に使用されます。肝転移およびリンパ節転移を特定しました。
サイトケラチン7抗体(CK7)	華比オ	ET1611-59	上皮起源確認のマーカー。
細胞毒性廃棄物容器(黄色ラベル)	メドライン	DYND30280H	WHO/OSHAのガイドラインに基づく有害薬物処分に使用されます。
DABクロモジェンキット	DAKO(アジレント・テクノロジーズ)	K3468	IHC中の染色可視化のために。
デキサメタゾン注射	天津キングヨークグループ	H12092034	制吐・抗炎症の前投薬。
EnVision HRP結合二次抗体	DAKO(アジレント・テクノロジーズ)	K4007	IHC信号検出に使用されます。
エトポシド	ファイザー	21-321	トポイソメラーゼII阻害剤;EP化学療法の一環です。
胃鏡	オリンパス株式会社	GIF-H290	十二指腸球の診断内視鏡検査に用い、3.5cmの視認に使用され、3.0cmの潰瘍性病変;複数の深部生検を取得。
ヘマトキシリン・エオシン染色キット	ソーラーバイオ・ライフサイエンス	G1120	一般的な組織病理学的染色のために。
過酸化水素(3%)	シノファーム化学試薬株式会社	10009218	内因性ペルオキシダーゼをブロックするために使われています。
Ki-67抗体	華比オ	EM1705-40	腫瘍増殖指数の測定に使用されます。
MRIスキャナー	GEヘルスケア	シグナ・エクスプローラー 1.5 T	拡散加重イメージングによる小肝病変検出に用いられます。
ニトリルグローブ(ダブル)	アンセル・ヘルスケア	92-600	細胞毒性物質の安全な取り扱いに使用。
非イオンヨウ素化造影剤(イオパミドール 300 mg I/mL)	ブラッコ・イメージング株式会社	113410	CT用の静脈造影剤(100mL、3 mL/s)。
オンダンセトロン注射	グラクソ・スミスクライン	57243-130-30	化学療法前に制吐予防療法を行った。
ポリLリジン被覆スライド	サーモフィッシャー・サイエンティフィック	P0425	免疫組織化学の前に組織切片のマウントに使用されます。
ロータリーミクロトーム	ライカ・バイオシステムズ	RM2235	パラフィン埋め込み組織を3&ndashに切片するために使用されます。4 & mu;Mがスライスする。
塩化ナトリウム注入(0.9%)	中国大塚製薬株式会社	H20093895	シスプラチンおよびエトポシドの点滴に希釈剤として使用されます。
シナプトフィシン抗体(Syn)	華比オ	ET1606-56	神経内分泌分化のマーカー。
キシレンおよびグラデッドアルコール	シノファーム化学試薬株式会社	10009217	脱水やスライドの除去に使用されます。