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研究記事

高血圧と喫煙が虚血性脳卒中リスクに与える相乗効果:加法的および増殖的相互作用分析を用いた症例対照研究

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DOI:

10.3791/70381

2026年6月23日

この記事について

サマリー

後ろ向きの年齢と性別を合わせた症例対照研究では、高血圧と現在の喫煙が初の虚血性脳卒中と独立して関連し、同時にリスクの超加算的増加を引き起こしたことが示されました。

要約

虚血性脳卒中は世界的に主要な死因および障害の原因の一つです。この単一施設の後ろ向き症例対照研究は、喫煙、アルコール摂取、従来の心血管リスク因子が初の虚血性脳卒中に対して独立かつ相互作用する影響を評価しました。放射線学的に初めて確認された虚血性脳卒中と対照群は、2018年1月から2025年6月までの年齢(±3歳)および性別で1:2の比率でマッチングされました。喫煙状況、パック年数、アルコール摂取量、高血圧、糖尿病、脂質変数を評価しました。事前に指定された共変量を用いた条件付きロジスティック回帰を適用し、相互作用は乗法尺度と加法尺度の両方で評価されました。ファースのペナルティは疎データの処理に用いられ、欠損データの処理には連鎖方程式による多重補帰が用いられました。合計312例と624例の対照群が対象となりました。現在の喫煙(オッズ比[OR] 2.34、95%信頼区間[CI] 1.82–3.01)、重度の飲酒(>100g/週;OR 1.89、95%信頼区間1.34–2.67、高血圧(OR 3.21、95%CI 2.54–4.06)、糖尿病(OR 2.12、95%CI 1.56–2.88)は虚血性脳卒中と独立して関連していました。高血圧と現在の喫煙は乗算的相互作用の両方で有意な相互作用を示しました(相互作用OR 1.58、95%信頼区間1.12–2.24;P = 0.009)および加算尺度(相互作用による相対過剰リスク2.87、95%信頼区間1.21–4.53;帰属比率0.32、95%信頼区間0.15–0.49;シナジー指数2.18、95%信頼区間1.35–3.52)で評価されました。モデル識別力は良好で(曲線下面積0.82、95%信頼区間0.79–0.85)。これらの発見は、高血圧と喫煙曝露を併存する個人に対する統合的な予防戦略を支持しています。

概要

虚血性脳卒中は世界的な健康上の大きな負担であり、2020年には世界で655万人以上の死亡と1220万件の感染例が報告されています。急性治療や二次予防の進歩にもかかわらず、虚血性脳卒中の発生率は人口高齢化と修正可能リスク因子の増加により増加し続けています 2,3。これらのリスク要因の独立かつ相乗効果を理解することは、効果的な一次予防戦略の策定や高リスク集団の標的的介入の特定に不可欠です。特に、急性虚血性脳卒中は異質な疾患であり、リスク因子の分布、脳卒中の重症度、転帰は心塞栓性脳卒中、空隙梗塞、動脈血栓性梗塞、異常病因の梗塞など、サブタイプごとに大きく異なる可能性があります。したがって、虚血性脳卒中のサブタイプの適切な区分は、リスク因子プロファイルを調査する臨床研究において重要な考慮事項です。

従来の心血管リスク因子、特に高血圧は、虚血性脳卒中リスクの主要な要因として一貫して特定されています5,6。高血圧は、すべての修正可能なリスク因子の中で最も高い集団帰属リスクをもたらし、血圧(BP)のコントロールが全脳卒中の半数以上を予防できることが研究で示されています6。同様に、糖尿病(DM)と脂質異常症は独立したリスク因子として確立されており、内皮機能障害、動脈硬化、血栓前状態に関与するメカニズムが見られます7。これらの代謝および血管リスク因子と脳卒中の関係は、大規模な前向き研究やメタアナリシスで広く記録されています。

生活習慣要因、特に喫煙も脳卒中リスクの重要な側面です。現在の喫煙は虚血性脳卒中のリスクをほぼ2倍にし、パック年と脳卒中リスクの間に明確な線量反応関係が見られます8,9。若年男性の脳卒中予防研究では、軽度喫煙者で1.46(1日11本)から重度喫煙者で5.66(<≥40本/日)までのオッズ比(OR)が示されました8。INTERSTROKEの研究(世界の異なる地域および民族グループにおける脳卒中のリスク因子の重要性研究)は32か国を対象とし、現在の喫煙者に対する世界人口の帰属リスク12.4%を報告し、多様な集団における脳卒中負担への大きな貢献を強調しました。喫煙は動脈硬化の促進、内皮機能障害、血小板凝集の増加、線維素原値の上昇、血管収縮に伴う脳血流の減少など、複数の経路を通じて悪影響を及ぼします。

アルコール摂取と虚血性脳卒中の関係はより複雑で、ほとんどの集団でJ字型の曲線を示します(11,12)。軽度から中程度のアルコール摂取(1日1〜2杯)は、複数の研究で虚血性脳卒中リスクの低下と関連しており、高密度リポタンパク質コレステロール(HDL-C)、血小板機能、炎症に対する好ましい効果が期待されています。しかし、大量の飲酒(≥1日3杯)は、高血圧、心房細動(AF)、凝固異常、直接的な神経毒性などのメカニズムにより脳卒中リスクを増加させます14,15。アルコール摂取・健康研究の最近のデータによると、中程度の飲酒でも1日2杯の標準飲酒(相対リスク1.08、95%信頼区間1.01–1.15)16でも虚血性脳卒中リスクが増加する可能性があり、保護効果に関する従来の前提に挑戦しています。

これらのリスク因子の独立した効果は十分に記録されていますが、それらの相互作用や相乗効果は特定の研究文脈では依然として十分に特徴づけられていません。相対的過剰リスク(RERI)などの指標で定量化される加算スケールでの相互作用は、公衆衛生の観点から特に重要であり、複数のリスク要因を同時に対象とした介入が個々の介入の利益の合計を超える利益をもたらすかどうかを判断します(17,18).過去の研究では、UK Biobank、多民族動脈硬化研究、都市環境における健康生活研究などの大規模な前向きコホートが含まれ、心血管疾患のエンドポイント91920における喫煙と高血圧の相互作用が検証されています。しかし、多くの初期の症例対照研究はサンプル数が少なかったり、標準化されていない曝露定義や正式な加法的相互作用評価の欠如によって制限されていました(21,22)。このテーマに関して大規模なコホートエビデンスが十分に存在していることが認められており、本研究はそれらの発見を置き換えるのではなく補完することを目的としています。

これまでの症例対照調査では、いくつかの方法論的課題が指摘されてきました。以前の症例対照研究では、直接比較を妨げる可能性のある一貫性のない曝露定義が用いられることがありました。喫煙状態の定義は、単純な二元的な分類から、持続時間や強度を含むより微妙な分類まで多岐にわたりました。また、飲酒量の定量化は、いくつかの古い研究で標準化が欠けており、適度飲酒と大量飲酒の定義が異なっていました。一部の症例対照研究ではサンプルサイズが不足し、変数ごとの事象比(EPV)が推奨される閾値10–15を下回り、不安定な係数推定やバイアスされた標準誤差が生じています。特定の曝露組み合わせにおけるデータが稀であることは、ロジスティック回帰で分離を招き、非現実的に大きなオッズ比(OR)を生み出すことがある24。さらに、欠損データは完全症例分析で最適でない処理が行われ、選択バイアスを生み、統計的検密度を低下させています。

これらの制約に対処するため、単一施設による後ろ向き症例対照研究が実施されました。主な仮説は、喫煙とアルコール摂取が従来のリスク要因、特に高血圧と乗算的および付加的スケールの両方で相乗効果を示すというものであり、複合曝露が個々の効果の合計を超えるリスクをもたらすことを示唆しました。目的は、これらの独立かつ相互作用する効果を定量化し、リスク階層化や予防戦略の策定に役立てること、特に集中的な多因子介入が最も恩恵を受ける可能性のある高リスクサブグループの特定に重点を置くことでした。

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プロトコル

本研究はヘルシンキ宣言に従い実施され、河北省総合病院研究倫理委員会(IRB承認番号:LW-104)により承認されました。研究の後ろ向き性と匿名化された患者情報の使用により、河北総合病院の倫理委員会はインフォームドコンセントの要件を免除しました。このプロトコルで使用される研究ツールは 材料表に記載されています。

1. 研究デザイン

この調査は河北総合病院で実施された単一施設の後ろ向き症例対照研究を構成した。症例は初の虚血性脳卒中患者で構成され、対照群は同時期の健康検査患者または同じ機関の非脳血管外来患者から募集されました。個別のマッチングは年齢(±3歳)および性別で行われ、症例対対照群比は1:2でした。個別のマッチングが不可能な場合、頻度マッチングは補助戦略として用いられ、マッチング因子は後の統計モデルに組み込まれました。

データソースには、電子カルテ、神経画像診断のための画像アーカイブおよび通信システム、検査情報管理システム、健康診断データベースが含まれていました。統計的推論に十分なサンプル数と変数ごとの十分な事象数(EPV)を確保するため、データ収集期間は2018年1月1日から2025年6月30日までと定められました。この期間は、少なくとも300ケースと600の対照を得られるよう調整され、一次分析モデルのあらかじめ定められた統計的検出力要件とEPV閾値を満たしました。

2. 研究参加者

症例は、初の虚血性脳卒中を経験し、血管病因の急性局所神経学的欠損と一致する臨床症状、コンピュータ断層撮影(CT)またはMRIによる確認的神経画像法および拡散加重画像(DWI)による確認的神経画像証拠が急性脳梗塞を示し、医療記録の確認および患者または代理面談に基づく虚血性脳卒中の既往歴がない個人と定義されました。虚血性脳卒中のサブタイプは、神経内科医によってOrg 10172急性脳卒中治療試験(TOAST)の基準に従って分類されました。

除外基準には、画像診断で梗塞なしの出血性脳卒中(脳内出血またはくも膜下出血)または一過性脳卒中発作(TIA)、脳静脈洞血栓症、および重要変数に関する広範な欠損データ(>30%欠如)が重要曝露や共変量測定で信頼性を得られないものが含まれていました。

2名の認定神経内科医がそれぞれの症例を独立して判断し、不一致は3人目の上級神経科医との協議で解決されました。この標準化された裁定プロセスにより、診断の一貫性が確保され、誤分類バイアスが最小限に抑えられました。症例のインデックス日付は、脳卒中症状の発症日、または正確な発症時期が不明な場合は脳卒中症状を伴う初発内科日と定義されました。

対照群は、同じ研究期間中に病院の健康検査センターに通うか、非脳血管外来クリニックに受診していた個人から抽出されました。適格基準は、脳卒中やTIAを含む脳血管疾患の既往歴が医療記録に記録され、構造化面接で確認されることを求められました。対照群は年齢(±3歳)および性別ごとに個別に1:2の比率でマッチングされました。個別のマッチングができない場合は、グループ間の年齢と性別分布を比較するために頻度マッチングが用いられました。そのような場合、マッチング因子は条件付きまたは無条件のロジスティック回帰モデルにおいて共変量として明示的に含められ、残差交絡を制御しました。

過去の研究では、ロジスティック回帰を用いた疫学研究において、サンプル数不足とEPVの不十分な問題が広く報告されています25。これらの制限に対処するため、Peduzziの経験則である最低EPV10を推奨し、現代のガイダンスでは相互作用項を含むモデルにはEPV≥15を推奨しています。一次分析モデルは事前に約12のパラメータを含むように指定されており、喫煙状況や飲酒量などのカテゴリー的曝露変数、スプラインを伴う年齢、体格指数(BMI)、スプラインを伴う収縮期血圧(SBP)、糖尿病、脂質異常、薬物使用、腎機能、ホモシステインを含む事前指定の交絡変数、さらに高血圧と現在の喫煙との主要な相互作用項が含まれていました。

共線性を避けるため、群れ年カテゴリーと喫煙状態カテゴリーは主要モデルに同時に含まれていませんでした。代わりに、これらは別々のモデルで検証されました。高血圧診断とSBPスプラインを同時に含めるのは、二値高血圧変数が治療状況を捉えるのに対し、SBPスプラインは測定された血圧と脳卒中リスクとの連続的かつ潜在的に非線形な関係をモデル化するため正当化されました。分散インフレ係数(VIF)評価により、許容可能な共線性(両変数

対象サンプル数は≥300例、≥600人のマッチング対照群と設定されました。このサンプルサイズは、主効果や主要な相互作用を検出するのに十分な統計的パワーも提供しました。Hsieh方法26を用いて、一次喫煙曝露の検出力計算を行い、現在の喫煙における対照曝露率が30%、予想オッズ比(OR)が1.6、両側でα=0.05、1:2のマッチング比率、目標検出力が90%であると仮定しました。

3. 変数と測定値

主要アウトカムは、史上初の虚血性脳卒中(はい・いいえ)の発生でした。症例の特定には、臨床症状と確認的神経画像に基づく神経内科医の二重判断が必要でした。脳卒中のタイミングは、症状が発症した日、または入手できない場合は急性神経学的欠損を記録した最初の医療評価日として定義されました。

曝露変数には喫煙と飲酒が含まれていました。喫煙行動は、喫煙者なし、元喫煙者、現在喫煙者に分類されました。一度も喫煙したことがないとは、生涯にわたり100本未満の喫煙、指数または基準日の少なくとも6か月前の禁煙、そして指標または基準日から6か月以内の活動的喫煙としての現在の喫煙と定義されました。喫煙強度は、1日平均1日÷20本のタバコ本数)×年数で計算されたパック年で定量化されました。序数カテゴリー(<10、10–20、>20パック年)が用いられ、線量反応解析に用いられました。

アルコール摂取量は、ビール(5%)、ワイン(12%)、スピリッツ(40%)の標準エタノール含有量仮定に基づき、週あたり純粋なエタノールグラム(g/wk)に標準化されました。標準ドリンク1杯は約10gのエタノールと定義されました。摂取量は無(0 g/wk)、軽〜中程度(1〜100 g/wk)、重度(>100 g/wk)に分類されました。

すべての曝露データは、医療記録の抽象化を補完した構造化インタビューを通じて収集されました。症例では、曝露は脳卒中発症前の1年間の習慣的なパターンを反映していました。対照では、曝露は健康診断やクリニック受診前の期間に対応していました。必要に応じて、患者や代理人との電話フォローアップ面接も実施されました。

図1 は、曝露、交絡因子、アウトカム間の仮説的な関係を示す有向非巡回グラフを示しており、これが共変量選択に影響を与えています。事前に指定された共変量セットには、年齢、性別、BMI、SBP、糖尿病、脂質異常、薬物使用、脂質プロファイル(LDL-C、HDL-C)、腎機能(eGFR)、ホモシステイン、心房細動、家族歴が含まれていました。変数は一貫して符号化され、1は存在または上昇を示し、0は欠如または正常レベルを示しました。表1は変数の詳細な定義と測定仕様を示しています。

figure-protocol-1
図1:有向非巡回グラフ(DAG)。 この図は、喫煙、飲酒、従来の心血管リスク因子、測定された交絡因子、虚血性脳卒中との事前定めされた関係を示しています。有向矢印は、ダギッティアルゴリズムで最小十分調整集合を特定するために用いられる仮定解析構造を示します。 この図の拡大版はこちらをクリックしてご覧ください。

可変定義と測定符号化注記
虚血性脳卒中史上初の、画像診断で確認された1/0主要転帰
喫煙状況ネバー/フォマー/カレント0/1/2また、記録的なパックイヤーも含まれます
パックイヤー(タバコ/日数÷20)×年連続RCSモデリング
アルコール(g/wk)純粋なエタノールグラム/週連続カテゴリー:0、1-100、>100
収縮期血圧mmHg連続RCSモデリング
高血圧血圧≥140/90または薬の投与1/0バイナリ
糖尿病診断または薬1/0バイナリ
脂質異常診断または薬1/0バイナリ
LDL-Cmmol/L連続高い=悪い
HDL-Cmmol/L連続低い=悪い
eGFRCKD-EPI、mL/min/1.73m²連続低い=悪い
ホモシステインμmol/L連続高い=悪い
スタチンの使用服用歴1/0バイナリ
降圧薬の使用服用歴1/0バイナリ
HTN×喫煙製品用語--一次相互作用
血圧、血圧;CKD-EPI(慢性腎臓病疫学共同研究);HDL-C(高密度リポタンパク質コレステロール);高血圧(HTN)、LDL-C(低密度リポタンパクコレステロール)、RCS、制限立方スプライン
(ユニフォーム1=存在/高、0=欠席/低)

表1:変数符号化辞書(統一1=存在/高、0=欠如/低) この表は、すべての二値、カテゴリ、連続変数に用いられる符号化フレームワークを定義し、データ抽象化時に適用される調和された測定ルールを文書化しています。

4. データソース、クリーニング、欠損データの処理

転写誤差を最小限に抑えるため、2人の独立した研究者がすべての症例とランダムな10%の対照群に対して並行データ抽象化を行い、不一致は第三者の裁定によって解決しました。データ品質保証には、非現実的な値の範囲チェック、論理的整合性チェック、重複レコード解決が含まれていました。連続変数にはクラス内相関係数、カテゴリ変数にはコーエンのカッパ統計量を用いて評価され、すべての値が0.85を超えました。

欠損データは連鎖方程式による多重補完(MICE)を用いて補正されました。連続変数には予測平均マッチング、二値変数にはロジスティック回帰、カテゴリ変数には多項または順序数ロジスティック回帰が用いられました。推定精度向上のために20の補欠データセットが作成されました。補完モデルには、すべての解析変数、欠損に関連する補助変数、および結果が含まれていました。相互作用項を含む導出変数は、一貫性を保つために受動的に帰帰せられました。

5. 統計分析

モデルの適合度と予測性能は複数の指標を用いて評価されました。多重共線性は分散インフレーション係数(VIF)を用いて評価され、VIF >10は変動削減やリッジペナルティによる修正を必要とする問題的な多重共線性を示しました。識別力は曲線下面積(AUC)を用いて定量化されました。なお、この研究はマッチングケース・コントロール研究であったため、絶対リスクを直接推定できず、AUCは年齢、性別、および事前に指定されたすべての共変量を含む無条件ロジスティック回帰モデルから導き出され、識別能力の二次評価として導かれました。報告されたBrierスコアは、分析サンプル内で予測確率と観察された症例対照状態の平均二乗差を反映しており、1:2の症例対対照比が実際の疾患有病率を反映していないため、比較された集団レベルの指標ではなく相対モデルのパフォーマンス指標として提示されています。意思決定曲線分析は二次評価として実施されました。数値指標と閾値範囲が本文で報告されています。

加法的相互作用指標(RERI、AP、S)に関しては、これらの指標はリスクまたは相対リスク(RR)の観点で正式に定義されていることが認められています。本案のマッチング症例対照設計では、条件付きロジスティック回帰から推定されたオッズ比(OR)が、希少疾患仮定の下でRRの近似として機能します。出典集団データ(3,847人の潜在的な脳血管症例と18,456人の適格対照群からスクリーニングされた)に基づくと、この施設環境における粗略脳卒中の有病率は約17%〜18%でした。これは希少疾患仮定の従来の閾値を超えていますが、最近の方法論的研究により、ORから導き出された加算的相互作用測定は、疾患の有病率が中程度であってもRRに基づくものと情報量かつ方向性が一貫していることが示されています。ただし、RERIの規模はやや過大評価されている可能性があります17.18。マッチ分析の条件付きORを用いてRERI、AP、Sを計算し、ブートストラップ信頼区間(1,000回)を用いて有効な推論を行った。これらの結果は、正確な集団レベルのリスク帰属ではなく、付加的相互作用強度のおおよその指標として解釈されるべきです。

6つの頻度マッチ症例(全体の1.9%)は、条件付きロジスティック回帰モデルに年齢と性別の一致変数を共変量として含めて処理しました。これら6例およびそのマッチした対照群を除外した感度分析では、ほぼ同じ結果が得られ(データは示されていません)、この個別のマッチングからのわずかな乖離が結論に影響を与えないことを確認しました。

デルタベータ統計とクックの距離を用いて影響力のある観測値や外れ値を特定し、極端値を除外した感度解析を用いて結果を評価しました。以下の事前指定された感度分析が実施されました:現在喫煙者(かつての未吸い/元混合)のみを二元曝露として再解析;データが許可する場合、TOAST基準で分類された虚血性脳卒中サブタイプとの関連評価;連続共変量に対して制限立方スプライン(RCS)結び目の数と位置を異なるモデルと比較しています。すべてのモデル変数に関する完全なデータを持つ個人に限定された完全症例分析;極端共変量値(第1および第99パーセンタイルを超える)を持つ観測値を逐次除去すること;性別および年齢区分(<60歳および≥60歳)、特に若年脳卒中患者の別解析(≤55歳)、また、マッチング後も残留共変量の不均衡が続く場合(標準化平均差≥0.10)、補助分析として主要曝露の傾向スコアを用いた治療重み付けの逆確率(IPTW)を行った。

このケース・コントロール設計における傾向スコア推定に関しては、傾向モデルはケース・コントロールの状態を予測するのではなく、曝露前の共変量を条件とした現在の喫煙確率(曝露)を予測するために適用されました。したがって、1:2のサンプリング比率は傾向スコアの妥当性に影響を与えません。すべての解析はRバージョン4.3.x以降(R Foundation for Statistical Computing、ウィーン、オーストリア)を使用して実施されました。主要なパッケージには、生存(条件付きロジスティック回帰)、logistf(ファースのペナルティ化されたロジスティック回帰)、rms(RCSおよびモデル診断)、epiR(加法的相互作用測定)、マウス(多重補完)、boot(ブートストラップ信頼区間)、ggplot2(データ可視化)が含まれていました。

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結果

サンプル導出とマッチング成功
図2 は「疫学における観察研究報告の強化」ガイドラインに従う参加者フロー図を示しています。2018年1月から2025年6月の間に脳血管イベントが疑われる3,847人の初期患者のうち、出血性脳卒中892名、筋梗塞なしのTIA456名、脳静脈血栓症127名、再発性脳卒中1,238名、データ不足822名を除外しました。これにより、すべての選択基準を満たす初の虚血性脳卒中が312例認められました。

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図2:ストローブフロー図。 このフローチャートは症例の特定、対照選択、適格性評価、除外、マッチング、最終分析サンプルを示しています。図は3,847件の潜在的に適格な...

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ディスカッション

この症例対照研究は、EPV = 26.0、事前登録、ファースのペナルティ、多重補完、二重スケール相互作用評価を用い、いくつかの成果を生み出しました。まず、現在の喫煙、過度の飲酒、高血圧、糖尿病といった修正可能なリスク要因と史上初の虚血性脳卒中との間に独立した関連が確認され、その効果量は国際文献と一致しました。次に、高血圧と現在の喫煙と乗算的および加算的スケールの両方で有意な相乗効果が認められ、付加的相互作用測定(RERI = 2.87、AP = 0.32、S = 2.18)から、高血圧喫煙者の脳卒中リスクのかなりの割合が独立した影響ではなく相互作用から生じている可能性が示唆されました。大規模なコホート研究では、心血管のエンドポイント19,20における喫煙と高血圧の相互作用がこれまでに示されており、本研究結果は中国の病院ベースの集団内で正式な加法相互作用定量を用いてその証拠を補完・拡張しています。

高...

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開示事項

著者たちは競合する利害関係を一切認めていない。研究設計、データ収集、分析、解釈、原稿作成に金銭的または非金銭的な利益相反は影響を与えませんでした。

謝辞

著者たちは研究参加者の貢献に感謝の意を表します。河北省総合病院の医療スタッフおよび研究助手は、データ収集と患者ケアへの支援に対して感謝されています。この研究は、健康とウェルネスイノベーション特別プロジェクト(プロジェクト番号:242W7703Z)および地域技術開発指導中央基金プロジェクト(自由探索的基礎研究)(プロジェクト番号:236Z7745G)によって支援されました。

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材料

この記事で使用された材料の一覧
名前会社カタログ番号コメント
コンピュータ断層撮影(CT)画像システム河北省総合病院放射線科N/A疑わしい脳血管イベントの定期的な神経画像評価の一部として使用される臨床CTプラットフォーム。
電子健康記録(EHR)システム河北省総合病院N/A匿名化された参加者の人口統計情報、診断、病歴、薬物使用、および臨床遭遇データを取得するために使用される組織の臨床記録システム。
健康診断データベース河北省総合病院N/A対照の識別と照合のための1つのソースとして使用される組織の健康診断データベース。
臨床検査情報管理システム(LIMS)河北省総合病院N/ALDL-C、HDL-C、eGFR、ホモシステイン、およびその他の臨床検査変数を抽出するために使用される組織の検査データベース。
拡散強調画像(DWI)を備えた磁気共鳴画像(MRI)システム河北省総合病院放射線科N/A利用可能な場合、急性脳梗塞を確認するために使用される臨床MRI/DWIプラットフォーム。
医療記録抄録フォーム河北省総合病院で開発したフォームN/A独立した研究者によって、暴露、共変数、薬物、および結果データを抽出するために使用される標準化された抄録シート。
Microsoft ExcelMicrosoft CorporationMicrosoft 365/Excel互換ワークブック表形式のソースデータを整理し、補足データのワークブックを準備するために使用。
画像アーカイブおよび通信システム(PACS)河北省総合病院N/A虚血性脳卒中の確認と調停に使用されるCTおよびMRI/DWI研究をレビューするために使用される組織の神経画像アーカイブ。
Rパッケージ:bootCRAN/Rパッケージ著者bootブートストラップ信頼区間を計算するために使用。
Rパッケージ:dagittyCRAN/dagittyプロジェクトdagitty有向無環グラフの指定と調整セットの検証に使用。
Rパッケージ:epiRCRAN/Rパッケージ著者epiRRERI、AP、および相乗指数を含む加法的相互作用測定を推定するために使用。
Rパッケージ:ggplot2CRAN/Rパッケージ著者ggplot2統計図と可視化を生成するために使用。
Rパッケージ:logistfCRAN/Rパッケージ著者logistf稀少データのバイアスに対処するために、Firthのペナルティ付きロジスティック回帰に使用。
Rパッケージ:miceCRAN/Rパッケージ著者mice連鎖方程式による多重補完に使用。
Rパッケージ:rmsCRAN/Rパッケージ著者rms制限立方スプラインとモデル診断に使用。
Rパッケージ:survivalCRAN/Rパッケージ著者survivalマッチングされたケースコントロール分析における条件付きロジスティック回帰に使用。
R統計ソフトウェアR財団統計コンピューティングバージョン4.3.x以降回帰モデリング、補完、相互作用分析、ブートストラッピング、診断、および可視化に使用される主要な統計環境。
STROBE報告チェックリストSTROBEイニシアチブN/A観察研究のフローと原稿報告を構造化するために使用される報告フレームワーク。
構造化インタビューフォーム河北省総合病院で開発したフォームN/A喫煙状況、パックイヤー、アルコール摂取量、および関連する過去の暴露情報の収集または検証に使用される標準化されたフォーム。
TOAST虚血性脳卒中サブタイプ分類Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment分類システムN/A神経学者が虚血性脳卒中サブタイプを分類するために使用する臨床分類システム。

参考文献

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