研究記事

産後ストレス性尿失禁における電気鍼治療による運動タンパク質経路の変化

DOI：

10.3791/70406

⸱

2026年4月7日

 ,  ,  , 
1The Second Clinical College, Guangzhou University of Chinese Medicine, 2Guangzhou Nansha District Maternal and Child Health Hospital, 3Clinical Medical College of Acupuncture Moxibustion and Rehabilitation, Guangzhou University of Chinese Medicine

この記事について

サマリー

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

電気鍼治療は、産後ストレス性尿失禁のラットモデルにおける尿動力学的パラメータを改善し、運動タンパク質関連経路の調節と関連していました。これらの発見は、その治療効果の背後にある可能性のある分子メカニズムを示唆しています。

要約

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

産後ストレス性尿失禁(SUI)は女性の生活の質に大きな影響を与えますが、効果的な治療の分子メカニズムは依然として不明です。本研究は、SUIのラットモデルにおける電気鍼治療(EA)の治療効果および分子経路を調査することを目的としました。膣風船拡張(VBD)を用いてSUIモデルを確立し、被験者をモデル群とEA治療群に無作為化しました。機能回復は尿動力学検査で評価され、EAは漏れ点圧力(LPP)および最大膀胱容量(MBC)を有意に増加させることが示されました。ヘマトキシリンとエオシンを用いた組織病理学的解析、およびマッソン染色法により、筋肉構造の改善とコラーゲン沈着の42.3%減少、炎症反応の抑制が示されました。定量的プロテオミクスでは2,907の差異発現タンパク質(DEP)が特定され、STRINGデータベースはモータータンパク質経路を中心標的にしています。具体的には、EAはMYL1、TNNI2、MYLPF、TNNT3、TNNT1などのコアタンパク質を選択的にダウンレギュレーションしました。これらの発見はウェスタンブロットとqPCRによって検証されており、EAは筋肉の収縮力を調整し骨盤底の再構築を通じてSUIを緩和し、標的型SUI治療の潜在的なメカニズムに洞察をもたらします。

概要

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

ストレス性尿失禁(SUI)は、産後の女性の15〜35%に影響を及ぼす一般的な骨盤底障害であり、生活の質や精神健康に大きな影響を与えます。身体的症状に加え、産後のSUIは大きな心理社会的負担を生み出します。多くの女性は恥ずかしさ、自尊心の低下、社会的な引きこもりを感じます。この状態は女性らしさを減らし、さまざまな活動への抵抗感を引き起こし、孤立感を悪化させ、産後うつの一因となる可能性があります。また、尿失禁製品や医療受診にかかる費用のため、SUIは経済的な課題も抱えています。骨盤底トレーニングや外科的介入などの治療選択肢は存在しますが、その有効性の限界や再発リスクは、産後 SUI の根本原因を標的としたより効果的で侵襲性の低い治療法の必要性を浮き彫りにしています 4,5。SUIの病因は多因子的であり、骨盤底筋機能障害、結合組織の劣化、神経筋損傷を含みます。経膣分娩時の機械的外傷は産後SUIの主な要因です 6,7。さらに、細胞外マトリックスの再構築の調節不全、すなわちコラーゲン線維の枯渇や異常なエラスチン代謝が骨盤支持構造を損なうことが特徴です。新たな証拠は、紋状尿道括約筋の収縮力の障害が、アクチンとミオシン相互作用を調節するモータータンパク質を含む筋肉特異的タンパク質の異常発現によって引き起こされる重要な要因であることを示唆しています9。

電気鍼治療(EA)は、伝統的な鍼治療と電気刺激を統合した現代的な適応法で、神経回路を調節し組織修復プロセスを促進することで治療効果を高めます(10,11,12,13)。EAは痛み、神経変性疾患、泌尿器疾患(過活動膀胱や慢性前立腺炎を含む)の管理に成功を示しています。その効果は二重のメカニズムを通じて媒介されます。(1) 神経調節(体感覚神経および中枢疼痛抑制経路の活性化を含む)14、(2) 組織レベルの調節により血管新生を促進し、炎症を軽減し、細胞外マトリックスの恒常性を回復させる 15,16,17.特に、EAはSUI患者の骨盤底筋機能を改善し、尿道閉鎖圧力の増加や筋電図活動の増加が示されています。しかし、特に筋収縮性関連タンパク質の調節におけるEAの治療効果の分子経路は、依然として十分に解明されていません。

尿貯蔵中、尿道括約筋の持続的な収縮は、筋状筋におけるアクチン-ミオシン相互作用を調整する運動タンパク質およびその調節サブユニットの正確な調節によって維持されます18,19,20。安静状態では、速筋筋特異的アイソフォームであるトロポニンI2(TNNI2)などの抑制サブユニットがアクチンフィラメントに結合し、トロポニン-トロポミオシン複合体を安定化させてミオシン結合部位を遮断し筋弛緩を促します21,22。同時に、ミオシンATPase活性を調節する調節サブユニットであるミオシンライトチェーン1(MYL1)は、低カルシウム条件下でリン酸化されず、クロスブリッジサイクリングの効率を制限します。身体的ストレス下で神経が活性化されると、カルシウムの流入がトロポニン複合体の構造変化を引き起こします。カルシウムはトロポニンC(TNNC)に結合し、TNNI2をアクチンから置換し、トロポミオシンを引っ込め、ミオシン結合部位を露出させます。同時に、カルシウム/カルモジュリン依存性ミオシン軽鎖キナーゼ(mLCK)はMYL1をリン酸化し、ミオシンATPase活性を高め、強力なアクチン-ミオシンクロスブリッジの形成を促進します。トロポニンT1(TNNT1)などの構造サブユニットは、アクチン上のトロポニン複合体の適切な配列を確保し、カルシウム信号に対する同期応答を可能にします24,25。ストレス性尿失禁(SUI)では、抑制性サブユニット(例:TNNI2)の病理的な過剰発現がアクチンミオシン阻害を延長し、MYL1およびTNNT1の調節異常はミオシンの集合とカルシウム感受性を乱し、括約筋の収縮力を抑制します5,26。これらの分子異常は、筋繊維の乱れや尿道抵抗の低下など、SUIの組織学的特徴と相関しています。したがって、TNNI2、MYL1、TNNT1の生理的発現を回復することが治療の優先事項となり、収縮-弛緩平衡を再調整し、ストレスイベント中に括約筋が閉じ圧力を生み出す適応能力を高めます。

アクセスが制限されています。このコンテンツを表示するにはログインするか、トライアルを開始してください。

プロトコル

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

すべての手続きは広州マイルズバイオテクノロジー有限公司動物倫理委員会の承認を受けており、承認番号はIACUC-MIS2023045です。

SUIラットモデルの確立
合計20頭の雌のスプラグ・ドーリー(SD)ラット(生後6〜8週齢)を用いて、分娩を模擬する骨盤底損傷のモデルを作成しました。膣風船拡張(VBD)を誘発するため、ラットはケタミン(75 mg/kg)およびキシラジン(10 mg/kg)の腹膜内注射で麻酔されました。空気を抜いた10 Fr フォーリーカテーテルが慎重に膣中間管に挿入され、その後バルーンに3 mLの無菌生理食塩水で膨らませました。バルーンは4時間にわたり所定の位置を維持し、陣痛に伴う骨盤底筋の長時間の機械的伸縮と陰部神経の圧迫を再現しました。モデリング期間は7日間でした。8日目には、尿動力学検査のために6頭の動物が無作為に選ばれました。

モデルの確立は、尿動力学検査および筋肉損傷の指標となる乳酸脱水素酵素(LDH)レベルの測定によって検証されました。モデリングが成功したことが確認された後、SUIラットは偽操作グループと処理グループにランダムに分けられ、各グループに5頭ずつ割り当てられました。同時に、正常なSDラット5頭を対照群として提供しました。偽グループでは、電気刺激なしで、鍼をBL23(L2棘突起の外側6mm)およびGB30(股関節後方に位置)に挿入しました。電気鍼治療群では、標準的な臨床治療法に従い、同じ経点を電気鍼治療器具で刺激しました。電気鍼治療装置は2Vの1Hzのスパース・ハイデな波形に設定されていました。各介入は10日間連続して1日30分ずつ行われました。すべての動物は毎日監視され、標準的な実験室環境で飼育されました。実験終了時には、各グループの動物に対して尿動力学試験が行われました。その後、各ラット群に3%イソフルランと1.0 L/min酸素の混合物で麻酔をかけました。ラットが意識を失った後、イソフルラン濃度を5%に調整し、呼吸不全で死亡した後にサンプルが採取されました。

尿動力学検査
イソフルランによる麻酔後、動物は仰向け姿勢に置かれ、固定されました。腹部の正中切開により膀胱が露出しました。硬膜外カテーテルは膀胱ドームの直径2mmの瘻孔から挿入され、内腔内に0.5〜1.0cmまで進み、11-0縫合糸でパースストリング技術で固定されました。カテーテルは圧力モニタリングシステムに接続され、マイクロシリンジポンプで37°Cのメチレンブルー染色生理食塩水を10 mL/hで灌流し、同時に膀胱内圧力モニタリングを行いました。最大膀胱容量は、輸液開始から最初の尿道液滴までの間隔である注入時間と流量の積として計算されました。リークポイント圧力(LPP)は、手動で腹部圧迫を急激に解除した直後の膀胱内最大圧力を記録して測定しました。すべてのパラメータは尿路動態分析システムを用いて取得され、指標ごとに三重の測定値が用いられました。すべてのサンプルは、3人の独立したオペレーターによって単一ブラインド方式でランダムに符号化・分析され、それぞれが1回の測定を行いました。3つの独立した測定結果は統計解析に用いられました。

血清乳酸脱水素酵素(LDH)レベルを測定してください
術後7日目に、各ラットの尾静脈から約1mLの全血を採取しました。採取したサンプルは室温で1時間放置され、血栓形成を待った後、2,000×gで15分間遠心分離されました。約0.5mLの上澄液を血清として慎重に採取しました。血清乳酸脱水素酵素(LDH)レベルは、製造元のプロトコルに従いD-乳酸脱水素酵素アッセイキットを用いて定量的に測定されました。

プロテオミックプロファイリングとバイオインフォマティクス解析
モデル群および治療群から分離した尿道平滑筋組織に対して定量的プロテオーム解析が行われました。タンパク質はProteome Discoverer 2.4を用いて質量分析の生データから同定され、誤検出率の閾値は1%でした。差異発現タンパク質(DEPs)のバイオインフォマティクス解析はRベースのパッケージを用いて行われました。差別発現解析はlimmaパッケージ(|log2FC| > 1、調整p < 0.05)を用いて行われ、遺伝子オントロジー(GO)の濃縮解析および京都遺伝子・ゲノム百科事典(KEGG)経路解析はclusterProfilerパッケージを使用して行われ、強化された項/経路は調整p < 0.05、q値< 0.2で有意とみなされました。階層クラスタリングはPheatmapパッケージを用いて可視化されました。STRINGデータベース(v11.5、信頼度>0.7)を用いてタンパク質間相互作用(PPI)ネットワークを構築しました。

ヘマトキシリン・エオシン染色
ラットの平滑筋組織は4%パラホルムアルデヒドで固定され、パラフィンに埋め込まれました。連続切片(厚さ5μm)はミクロトームで製画され、標準化されたH&E染色キットで染色されました。形態学的評価は、40×–400×倍率の明視野顕微鏡を用いて行われ、筋肉組織の構造的完全性、炎症細胞浸潤、マトリックスの再構築に焦点を当てました。

マッソンのトリクロム染色
倫理委員会が承認した実験プロトコルに従い、治療10日目に動物からサンプルを採取しました。ラットの筋肉組織は4%のパラホルムアルデヒドとパラフィン埋め込みで固定されました。連続切片(厚さ5μm)は回転式マイクロトームを用いて切断されました。脱落したパラフィン化部分にはマッソンのトリクロムが施されていました。染色された断片は明視野顕微鏡で100×倍率で画像化されました。

ウェスタンブロッティング
低温で維持され、プロテアーゼ阻害剤を補足したRIPA溶解緩衝液を機械的に破壊して、ラット平滑筋組織から総タンパク質を抽出しました。溶解液は10,000 × gで遠心分離し、4°Cで15分間洗浄し、タンパク質を含む上清液を採取して分析しました。タンパク質濃度は、牛血清アルブミンを校正標準として用いるビシンコニン酸(BCA)アッセイで決定されました。同量のタンパク質(30μg)を10%または12%のSDS–ポリアクリルアミドゲルに負荷し、還元条件下で分離しました。電気泳動後、タンパク質は0.22μmの孔径のPVDF膜に移されました。膜は室温で3% BSAに1時間インキュベートされ、非特異的結合部位をブロックし、その後4°CでGAPDH、MYL1、TNNI2、TNNT1、TNNT3、MYLPFを認識する一次抗体と共に一晩インキュベートしました。TBSTで3回洗浄した後、HRP標識済み二次抗体を室温で2時間適用しました。信号検出は化学発光基板を用いて行われ、画像は発光イメージングシステムで撮影されました。タンパク質発現の定量は密度測定解析によって行われ、GAPDHが内部参照として機能しました。

定量リアルタイムPCR(qPCR)
組織サンプルは全RNA抽出試薬で溶解され、製造元のRNA抽出キットに付属していた指示に従ってRNAが単離されました。遺伝子特異的プライマーは専用ソフトウェア(表1)を用いて設計され、その特異性はBLAST分析(≥18 bp 相同性、Tm = 58–62 °C)によって検証されました。RNAは逆転写キットで逆転写され、標的遺伝子の発現はSYBR Green qPCR検出キットで検出されました。

統計解析
2つのグループ間の統計比較は独立標本t検定を用いて行われ、複数グループ間の差異は一方向ANOVAを用いて評価し、その後ボンフェローニ事後解析を行った。データは平均±標準偏差(SD)または平均±標準誤差(SEM)として表されます。p < 0.05の値は統計的有意性を示すと考えられました。

アクセスが制限されています。このコンテンツを表示するにはログインするか、トライアルを開始してください。

結果

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

膣バルーン拡張損傷を持つラットの尿動力学的パラメータ
膀胱機能(尿禁および最大膀胱容量を含む)は、モデリング前後で評価されました。尿動力学解析により、膣バルーン拡張(VBD)後の最大膀胱容量(MBC)および漏れ点圧力(LPP)がベースラインと比較して統計的に有意に悪化していることが示されました(P < 0.05)。MBCは2.34±0.21 mLから0.75 ± 0.32 mLに減少し(表2 および 図1A)、LPPは41.83 ± 5.45 cmH2Oから22.16 ± 6.90 cmH2Oに減少しました(表2 および 図1B)。

ストレス性尿失禁ラットにおける尿動力学パラメータの改善
尿失禁や最大膀胱容量(MBC)などの膀胱機...

アクセスが制限されています。このコンテンツを表示するにはログインするか、トライアルを開始してください。

ディスカッション

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

産後の女性に共通する泌尿器疾患であるSUIは、妊娠および出産時の骨盤底支持構造損傷と病理学的に関連しています7,27,28。腹内圧を増加させる活動(咳、くしゃみ、運動など)時に不随意に尿漏れが起こることを特徴とし、SUIは患者の身体的・精神的健康、さらには生活の質を著しく損なう29。

病因学的には、SUIの発症は妊娠および分娩中の骨盤底支持構造における解剖学的変化や神経筋損傷と直接関連しています6,30。尿道閉鎖機能を維持するために不可欠な骨盤底筋は、分娩時に大幅な適応的再構築を受けます。経膣分娩は骨盤底筋に機械的ストレス要因にさらし、筋繊維破裂、筋膜分離、微小循環障...

アクセスが制限されています。このコンテンツを表示するにはログインするか、トライアルを開始してください。

開示事項

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

著者には利益相反を主張するものはありません。

謝辞

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

この研究は広州伝統中医および統合中西医学科学技術プロジェクトのプロジェクト番号20232A010025の支援を受けました。

アクセスが制限されています。このコンテンツを表示するにはログインするか、トライアルを開始してください。

材料

この記事で使用された材料の一覧
名前会社カタログ番号コメント
0.22 & micro;m個のPVDF膜ミリポールISEQ00010 
2×UniTaq SYBR qPCRマスターミックス(ROX-)天津の生物工学P1504
4% パラホルムアルデヒドGSbiothGS539A
BCAアッセイキット鼎国バイオテックBCA02
明視野顕微鏡写真撮影ML31
D-乳酸脱水素酵素アッセイキットビヨタイムP0392S
ECLプライム試薬シチバRPN2232
電気泳動装置WIXminiPro4
完全自動化化学発光画像解析システム富士フィルムLAS-3000
GAPDH抗体アフィニティ・バイオサイエンスT0004
HRP結合二次抗体アフィニティ・バイオサイエンスS0001、S0002
ImageJ 1.54 ソフトウェアNIH
マッソンのトリクロム染色キットGSbiothGS800A
MYL1抗体クラウドクローンPAB105Ra01
MYLPF抗体アフィニティ・バイオサイエンスDF9048
名称会社カタログ番号
PowerLab チャート v5.2.1付属品
プライマープレミア5.0ソフトウェアプレミア・バイオソフト
PrimeScript RTマスターミックス宝RR036A
Proteome Discoverer 2.4 ソフトウェアサーモフィッシャー・サイエンティフィック
急速半乾式回転フィルム装置バイオ・ラッド788BR04132
リアルタイム蛍光qPCR定量システム天龍TL100
RIPA溶解バッファービヨタイムP0013B
RNA抽出キットエイドラボRN70
回転式マイクロトームライカRM2235
SDS-PAGEゲルビヨタイムP0052A、P0053A
標準化されたH&E染色キットGSbiothGS700A
TBSTバッファバイオシャープBL346A
TNNI2抗体クラウドクローンPAD230Ra01
TNNT1抗体クラウドクローンPAD231Ra01
TNNT3抗体クラウドクローンPAD233Hu01
全RNA抽出試薬バイオシャープBL258A
尿動力学検査システムテックマンBL-420

参考文献

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Rajavuori, A., Repo, J. P., Häkkinen, A., Palonen, P., Multanen, J., Aukee, P. Maternal risk factors of urinary incontinence during pregnancy and postpartum: a prospective cohort study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol X. 13, 100138(2022).
  2. Dai, S., Chen, H., Luo, T. Prevalence and factors of urinary incontinence among postpartum women: systematic review and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth. 23 (1), 761(2023).
  3. Li, J., Li, T., Huang, S., Chen, L., Cai, W. Motivations, psychosocial burdens, and decision-making modes of postpartum women with stress urinary incontinence engaging in pelvic floor physical therapy: a qualitative research. Int Urogynecol J. 34 (8), 1803-1813 (2023).
  4. Gonzales, A. L., Barnes, K. L., Qualls, C. R., Jeppson, P. C. Prevalence and treatment of postpartum stress urinary incontinence: a systematic review. Female Pelvic Med Reconstr Surg. 27 (1), e139-e145 (2021).
  5. Fang, C., Zeng, Z., Ye, J., Ni, B., Zou, J., Zhang, G. Progress of mesenchymal stem cells affecting extracellular matrix metabolism in the treatment of female stress urinary incontinence. Stem Cell Res Ther. 16 (1), 95(2025).
  6. Yang, X., et al. The anatomical pathogenesis of stress urinary incontinence in women. Medicina (Kaunas). 59 (1), 39(2022).
  7. Gill, B. C., Moore, C., Damaser, M. S. Postpartum stress urinary incontinence: lessons from animal models. Expert Rev Obstet Gynecol. 5 (5), 567-580 (2010).
  8. De La Torre, P., et al. Perinatal mesenchymal stromal cells of the human decidua restore continence in rats with stress urinary incontinence induced by simulated birth trauma and regulate senescence of fibroblasts from women with stress urinary incontinence. Front Cell Dev Biol. 10, 1033080(2022).
  9. Feng, M., et al. The RyR–Cl(Ca)–VDCC axis contributes to spontaneous tone in urethral smooth muscle. J Cell Physiol. 234 (12), 23256-23267 (2019).
  10. Wen, J., et al. Acupuncture medical therapy and its underlying mechanisms: a systematic review. Am J Chin Med. 49 (1), 1-23 (2021).
  11. Xu, N., He, Y., Wei, Y. N., Bai, L., Wang, L. Possible antidepressant mechanism of acupuncture: targeting neuroplasticity. Front Neurosci. 19, 1512073(2025).
  12. Longhurst, J. C., Tjen, A. L. S. C. Evidence-based blood pressure reducing actions of electroacupuncture: mechanisms and clinical application. Acta Physiol Sin. 69 (5), 587-597 (2017).
  13. Yang, Y., et al. Electroacupuncture ameliorates cognitive impairment and white matter injury in vascular dementia rats via activating HIF-1α/VEGF/VEGFR2 pathway. Neuroscience. 573, 364-380 (2025).
  14. Liu, Q., et al. The protein kinase A signaling pathway mediates the effect of electroacupuncture on excessive contraction of the bladder detrusor in a rat model of neurogenic bladder. Acupunct Med. 42 (1), 32-38 (2024).
  15. Li, C., et al. Effect of electroacupuncture on the degradation of collagen in pelvic floor supporting tissue of stress urinary incontinence rats. Int Urogynecol J. 33 (8), 2233-2240 (2022).
  16. Hu, J., et al. Electroacupuncture improves cyclophosphamide-induced bladder overactivity by reducing mechanotransduction in the rat urothelium. J Tradit Chin Med. 45 (2), 348-358 (2025).
  17. Han, X., et al. Effects of electroacupuncture on bladder dysfunction and the expression of PACAP38 in a diabetic rat model. Front Physiol. 13, 1008269(2022).
  18. Shimizu, N., et al. Molecular mechanisms of neurogenic lower urinary tract dysfunction after spinal cord injury. Int J Mol Sci. 24 (9), 7884(2023).
  19. Wang, X., Guo, L., Zhang, Y., Gu, A., Liu, T. Polo-like kinase 1 inhibition modulates urinary tract smooth muscle contraction and bladder cell transcriptional programs. Cytoskeleton (Hoboken). 82 (1-2), 58-70 (2025).
  20. Fry, C. H., Meng, E., Young, J. S. The physiological function of lower urinary tract smooth muscle. Auton Neurosci. 154 (1-2), 3-13 (2010).
  21. Mullen, A. J., Barton, P. J. Structural characterization of the human fast skeletal muscle troponin I gene (TNNI2). Gene. 242 (1-2), 313-320 (2000).
  22. Rasmussen, M., Jin, J. P. Troponin variants as markers of skeletal muscle health and diseases. Front Physiol. 12, 747214(2021).
  23. Szczesna, D., Zhao, J., Jones, M., Zhi, G., Stull, J., Potter, J. D. Phosphorylation of the regulatory light chains of myosin affects Ca2⁺ sensitivity of skeletal muscle contraction. J Appl Physiol (1985). 92 (4), 1661-1670 (2002).
  24. Davis, J. S., Satorius, C. L., Epstein, N. D. Kinetic effects of myosin regulatory light chain phosphorylation on skeletal muscle contraction. Biophys J. 83 (1), 359-370 (2002).
  25. Ryder, J. W., Lau, K. S., Kamm, K. E., Stull, J. T. Enhanced skeletal muscle contraction with myosin light chain phosphorylation by a calmodulin-sensing kinase. J Biol Chem. 282 (28), 20447-20454 (2007).
  26. Lin, G., et al. Molecular mechanisms related to parturition-induced stress urinary incontinence. Eur Urol. 55 (5), 1213-1222 (2009).
  27. Chang, X. X., et al. Postpartum stress urinary incontinence: a clinical study of 6,302 cases in Jiangsu Province. Ginekol Pol. 94, 318-324 (2023).
  28. Shi, L., Zhao, Y., Li, W., Chen, L., Shen, W., Zhai, L. Evaluation of pelvic structural abnormalities in primiparous women with stress urinary incontinence. Int Urogynecol J. 35 (2), 369-380 (2024).
  29. Coyne, K. S., Zhou, Z., Thompson, C., Versi, E. The impact on health-related quality of life of stress, urge and mixed urinary incontinence. BJU Int. 92 (7), 731-735 (2003).
  30. Wang, X. X., Zhang, L., Lu, Y. Advances in the molecular pathogenesis and cell therapy of stress urinary incontinence. Front Cell Dev Biol. 11, 1090386(2023).
  31. Wang, K., Xu, X., Jia, G., Jiang, H. Risk factors for postpartum stress urinary incontinence: a systematic review and meta-analysis. Reprod Sci. 27 (12), 2129-2145 (2020).
  32. Gao, J., Liu, X., Zuo, Y., Li, X. Risk factors of postpartum stress urinary incontinence in primiparas: what should we care. Medicine (Baltimore). 100 (20), e25796(2021).
  33. Chang, S. R., et al. Risk factors for stress and urge urinary incontinence during pregnancy and the first year postpartum: a prospective longitudinal study. Int Urogynecol J. 32 (9), 2455-2464 (2021).
  34. Wu, J. C., et al. Pelvic floor dysfunction and electrophysiology in postpartum women at 6–8 weeks. Front Physiol. 14, 1165583(2023).
  35. Aljuraifani, R., Stafford, R. E., Hall, L. M., van den Hoorn, W., Hodges, P. W. Task-specific differences in respiration-related activation of deep and superficial pelvic floor muscles. J Appl Physiol (1985). 126 (5), 1343-1351 (2019).
  36. Vieira, G. F., Saltiel, F., Miranda-Gazzola, A. P. G., Kirkwood, R. N., Figueiredo, E. M. Pelvic floor muscle function in women with and without urinary incontinence: are strength and endurance the only relevant functions? a cross-sectional study. Physiotherapy. 109, 85-93 (2020).
  37. Beckendorf, L., Linke, W. A. Emerging importance of oxidative stress in regulating striated muscle elasticity. J Muscle Res Cell Motil. 36 (1), 25-36 (2015).
  38. Qaisar, R., Bhaskaran, S., Van Remmen, H. Muscle fiber type diversification during exercise and regeneration. Free Radic Biol Med. 98, 56-67 (2016).
  39. Wang, Q., et al. Mechanical stress–oxidative stress axis: biological basis in the vaginal wall and pelvic floor muscles of rats with simulated birth injury. Int Urogynecol J. 35 (11), 2141-2152 (2024).
  40. Sheng, Y., Liu, X., Low, L. K., Ashton-Miller, J. A., Miller, J. M. Association of pubovisceral muscle tear with functional capacity of urethral closure: evaluating maternal recovery from labor and delivery. Am J Obstet Gynecol. 222 (6), 598.e1-598.e7 (2020).
  41. Knoll, J., Amend, B., Abruzzese, T., Harland, N., Stenzl, A., Aicher, W. K. Production of proliferation- and differentiation-competent porcine myoblasts for preclinical studies in a porcine large animal model of muscular insufficiency. Life (Basel). 14 (2), 189(2024).
  42. Knoll, J., et al. Cell therapy by mesenchymal stromal cells versus myoblasts in a pig model of urinary incontinence. Tissue Eng Part A. 30 (1-2), 14-30 (2024).
  43. van de Locht, M., Borsboom, T. C., Winter, J. M., Ottenheijm, C. A. C. Troponin variants in congenital myopathies: how they affect skeletal muscle mechanics. Int J Mol Sci. 22 (17), 9339(2021).
  44. Chong, J. X., et al. Mutations in MYLPF cause a novel segmental amyoplasia that manifests as distal arthrogryposis. Am J Hum Genet. 107 (2), 293-310 (2020).

アクセスが制限されています。このコンテンツを表示するにはログインするか、トライアルを開始してください。

再版と許可

このJoVE記事のテキストまたは図の再利用許可をリクエスト

許可をリクエスト

タグ

Electroacupuncture TherapyPelvic Floor RemodelingUrodynamic TestingVaginal Balloon DilationMuscle ContractilityDifferential Protein ExpressionWestern BlotQuantitative Proteomics

関連記事