メタボローム、トランスクリプトーム、シングルセル、および機能解析を統合した解析により、SHMT2が肺腺癌におけるSGOCの代謝リプログラミング、侵襲的挙動、および予測される免疫療法の反応性低下のバイオマーカーであることが特定された。
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研究記事
* These authors contributed equally
メタボローム、トランスクリプトーム、シングルセル、および機能解析を統合した解析により、SHMT2が肺腺癌におけるSGOCの代謝リプログラミング、侵襲的挙動、および予測される免疫療法の反応性低下のバイオマーカーであることが特定された。
セリン/グリシン一炭素（SGOC）代謝は肺腺癌（LUAD）において頻繁に変化しますが、腫瘍の挙動および予測される免疫療法の反応性との関係はまだ完全には解明されていません。内部抽出エレクトロスプレーイオン化質量分析法を用いて、23組のペアとなるLUAD組織および隣接する正常肺組織のメタボロミクスプロファイリングを実施しました。The Cancer Genome Atlas LUADコホート（TCGA-LUAD）のトランスクリプトームデータおよび臨床データを解析し、SHMT2の発現、予後、変動的に発現する遺伝子、および免疫関連の特徴を評価しました。免疫チェックポイント阻害剤への予測反応性は、Tumor Immune Dysfunction and Exclusion（TIDE）およびThe Cancer Immunome Atlas（TCIA）を用いて評価し、薬剤感受性はoncoPredictを用いて推論しました。SHMT2の細胞分布を調べるために、シングルセルRNA-seqデータを使用しました。実験的検証には、定量逆転写PCR（RT-qPCR）、ウェスタンブロッティング、Human Protein Atlas（HPA）免疫組織化学染色、およびショートヘアピンRNA（shRNA）介在性のSHMT2ノックダウンに続く増殖試験、創傷治癒アッセイ、コロニー形成アッセイが含まれます。メタボローム解析により、LUADにおいてグリシン、セリン、およびトレオニン代謝が顕著に変化したパスウェイであることが特定されました。SHMT2はLUADにおいて発現が上昇しており、全生存期間の悪化および不良な臨床病理学的特徴と関連していました。SHMT2高発現の腫瘍では、細胞周期およびSGOC関連の転写プログラムの濃縮、免疫スコアおよびストローマスコアの低下、そして免疫療法への予測反応性の低下が認められました。シングルセル解析では、B細胞集団においてSHMT2発現の相対的な濃縮が示されました。In vitroにおいて、SHMT2はLUAD細胞で過剰発現しており、そのノックダウンにより増殖、遊走、およびコロニー形成能が抑制されました。総括すると、SHMT2はLUADにおけるSGOC代謝リプログラミング、攻撃的な腫瘍表現型、および免疫的に不利な状態に関連しており、バイオマーカーとしての潜在的な有用性が支持されます。治療標的としての活用には、さらなる薬理学的およびin vivoでの検証が必要です。
肺腺がん（LUAD）は、顕著な分子的な不均一性、早期に転移しやすい傾向、および現在の治療戦略の持続的な効果が限定的であることから、世界的にがん関連死亡の主要な原因となっています1,2。免疫チェックポイント阻害剤（ICI）によってLUADの治療体系は大きく変わりましたが、持続的な臨床的利益を得られるのは一部の患者に限られており、一次耐性と後天性耐性の双方が頻繁に観察されます3,4。このような顕著な患者間の個体差は、腫瘍免疫微小環境を形成し免疫療法の反応性を左右する生物学的決定要因を定義するとともに、患者の層別化と治療成績の向上に活用できる標的となる脆弱性を特定することが急務であることを強調しています。
代謝の再プログラミングは、悪性進行の中心的特徴である5。代謝プログラムの中でも、SGOC代謝は糖分解系からの入力とアミノ酸代謝およびヌクレオチド合成を連結させ、プリン・ピリミジンの産生やメチル基供与体の生成に必要な1炭素ユニットを供給している6。バイオマスの産生以外にも、SGOC代謝はレドックス恒常性に寄与し、メチオニンサイクルと相互作用してDNA、RNA、およびヒストンのメチル化に影響を与えるため、増殖とエピジェネティック制御の接点に位置している7,8。セリンヒドロキシメチルトランスフェラーゼのミトコンドリア型アイソフォームであるSerine hydroxymethyltransferase 2 (SHMT2) は、セリンをグリシンに変換すると同時に 5,10-methylene-tetrahydrofolate を生成し、SGOCネットワークにおけるミトコンドリア1炭素供給の主要なエントリーポイントを構成している9。SHMT2は多くの悪性腫瘍において異常に上昇しており、増殖、浸潤、治療抵抗性、および酸化ストレス適応の亢進に関連している10,11,12,13。また、SHMT2はBRISC複合体を介して炎症性シグナル伝達と交差するが、LUADにおけるSHMT2駆動の直接的な免疫メカニズムはまだ確立されていない14,15。したがって、SHMT2がLUADにおいて臨床的に意義のある代謝表現型を標識するかどうか、またそれが免疫微小環境の特徴や予測される免疫療法への反応とどのように関連しているかについて、統合的な評価が必要である。
腫瘍代謝と抗腫瘍免疫の間の双方向的な相互作用は、現代の癌生物学の中核をなしている16。腫瘍細胞は、栄養素の競合的枯渇、免疫調節代謝物の蓄積、および免疫細胞の分化とエフェクタープログラムを再編する代謝・エピジェネティックな共役を通じて、免疫能を損なわせる可能性がある7,16,17。亢進した一炭素代謝は、T細胞におけるメチル化依存的なプログラムや代謝適応能に影響を及ぼす可能性があるが、これらの影響の方向性と大きさは細胞型や栄養状態に依存する17。適応免疫調節はT細胞以外にも及び、B細胞、抗体応答、抗原提示、および三次リンパ構造（TLS）が免疫療法の有効性に関連していることが示されている18。これらの知見から、プラットフォーム間の整合性のみで因果関係を証明できると仮定せず、バルク腫瘍、シングルセル、および機能的なコンテキストの中で代謝候補を評価できる多層的な解析が求められている。
代謝物の細胞内ソースや表現型への関連性を特定せずに変動した代謝物を同定するメタボロミクス単独の設計や、代謝物の変動を直接的に観察せずにパスウェイの活性を推論するバルクトランスクリプトミクス単独の設計とは異なり、本ワークフローでは、ペア組織のメタボロミクス、バルクおよびシングルセル・トランスクリプトミクス、そしてin vitro機能アッセイを統合しています。これらの階層間での一致性は、候補因子の優先順位付けを裏付け、単一の分析プラットフォームへの依存度を下げます。ただし、得られたエビデンスは、免疫共培養またはin vivoシステムで検証されない限り、免疫調節に関しては相関関係にとどまります。
LUADおよび隣接する正常肺のペア組織メタボロミクスを用いて、まずグリシンに関連する代謝変動を特定しました。次に、TCGAのトランスクリプトームおよび臨床データを統合し、パスウェイの関連性、腫瘍での発現上昇、予後との相関、および実験的な操作可能性に基づき、ミトコンドリアSGOC酵素であるSHMT2を評価しました。続いて、免疫微小環境のプロファイリング、シングルセルマッピング、およびin vitroでの機能検証を行い、代謝変化、酵素の調節不全、細胞分布、および腫瘍細胞の表現型にわたる多層的な仮説生成フレームワークを構築しました。実用的な観点から、このワークフローには新鮮凍結のペア組織が必要です。質量分析による代謝物の同定は半定量的なため、候補となる代謝物は独立して検証する必要があります。免疫療法の予測（TIDE/TCIA）および薬剤感受性の推論（oncoPredict）はトランスクリプトームに基づく計算上の推定値であり、実際のICI治療を受けたコホートにおける臨床的検証に代わるものではなく、仮説を生成するものとして解釈されるべきです。
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本研究は、南昌大学第二附属病院の施設審査委員会（IRB）によって承認されました（CDEFYYLK 3-05）。ヘルシンキ宣言に従い、サンプル収集前にすべての患者から書面によるインフォームドコンセントを得ました。生データは、材料表に記載されているソフトウェアおよびウェブのリソースを使用してエクスポートおよび解析されました。
臨床組織の採取
2024年1月から6月の間に外科的切除術を受け、浸潤性肺腺癌と病理学的に診断された患者から、ペアとなる腫瘍組織および対応する遠隔正常肺組織を採取した。検体は執刀医によって切出され、切除後5分以内に処理され、直ちに液体窒素で急凍結し、分析まで保存した。匿名化された臨床病理学的特性は付録表1に記載している。
LUADと正常肺組織を識別するための内部抽出エレクトロスプレーイオン化質量分析法 (iEESI-MS)
組織検体 (1 mm3）は、ハイブリッド線形イオントラップ・静電軌道トラップ質量分析計を用い、正イオンモードのiEESI-MSにより分析した。メタノール抽出溶媒（100%）を以下の速度で供給した。 3.0 µL/min +5 kVのバイアスを印加した。iEESI-MSは1 スキャン範囲はm/z 50～2,000とした。iEESI-MS2 衝突誘起解離を用い、正規化衝突エネルギーを25～35％、分離ウィンドウをm/z 2.0、ダイナミックエクスclusion時間を30秒に設定した。機器の標準手順に従い、毎日外部キャリブレーションを行うことで、質量誤差を維持した。 <5 ppm。中央値正規化後、対数変換を行う。₂ 変換およびオートスケーリングの後、200回の置換テストを用いてOPLS-DAを行った。代謝物はHMDBを用いてアノテーションを行い、パスウェイ解析はKEGGアノテーションを用いて実施した。
質量分析データの処理および代謝物の同定
未加工のMSデータは、メディアン正規化を行った後、対数変換により正規化された。₂ 変換およびオートスケーリング（平均中心化および各変数の標準偏差による除算）を行った。判別可能なm/z特徴量を特定するために、直交部分最小二乗判別分析（OPLS-DA）を用いた。VIPが［以下、数値または条件］の場合、その特徴量は有意な差があるとみなした。 > 1.0, |log₂(FC)| > 0.58、および p < 0.05。特異的な特徴量をMSに供した。2 Human Metabolome Databaseを用いて分析およびアノテーションを行った。その後、KEGGベースのパスウェイ解析（パスウェイ・エンリッチメント解析）を用いて、変動したパスウェイを特定し、パスウェイに関連する酵素の優先順位を決定した。アノテーション済みの変動代謝物を以下に提示する。 付録表2.
TCGAに基づくSHMT2の発現、生存率、および臨床病理学的関連性の解析
TCGA-LUADのRNA-seq発現プロファイルおよび対応する臨床アノテーションを、2025年12月18日にGenomic Data Commonsからダウンロードした。腫瘍サンプル（n = 542）および正常サンプル（n = 59）を対象とした。Fragments per kilobase of transcript per million mapped reads (FPKM) 値は、log2(FPKM + 1) として変換した。予後解析には、生存情報が完全なサンプルのみを含めた。腫瘍および正常組織におけるSHMT2の発現値は、Wilcoxon順位和検定を用いて比較した。患者を、発現値の中央値に基づいてSHMT2高発現群とSHMT2低発現群に分けた。全生存期間は、Kaplan-Meier法およびログランク検定により評価した。腫瘍-リンパ節-転移（TNM）ステージ、年齢、および性別との関連性は、適宜、カイ二乗検定またはWilcoxon検定を用いて評価した。1年、3年、および5年の生存率について、時間依存性受信者動作特性（ROC）曲線を 作成した。すべての統計学的検定は両側検定とした。
発現変動解析および機能濃縮解析（GO/KEGG）
SHMT2高発現群とSHMT2低発現群の間で差がある発現遺伝子（DEGs）を、偽発見率（FDR）< 0.05および |log₂(FC)| ≥ 1を用いて同定しました。結果をボルケーノプロットとして可視化し、上位40個のDEGについて行方向のzスコア正規化を行ったヒートマップを作成しました。Gene Ontology（GO）およびKEGGエンリッチメント解析では、補正後p < 0.05を用いました。ヒト遺伝子の注釈情報は、2025年12月にEnsemblから取得しました。
免疫浸潤、免疫療法の反応予測、および薬剤感受性の推定
ImmuneScore、StromalScore、およびESTIMATEScoreを含む腫瘍微小環境スコアは、ESTIMATEを用いて算出した。免疫細胞組成は、LM22リファレンスセット（2025年12月5日にダウンロード）を用い、1,000回のパーミュテーションを行い、デコンボリューションの p < 0.05であるサンプルを保持することで、CIBERSORTを用いて推定した。SHMT2高発現腫瘍とSHMT2低発現腫瘍の間で群間比較を行った。SHMT2と免疫チェックポイント関連遺伝子とのSpearman相関は、相関行列として可視化した。ImmunophenoscoresはTCIAから取得し、免疫療法の反応性の補完的な予測にはTIDEを用いた。薬剤感受性は、IC50値を推定するために、2023年12月リリースのGDSCでトレーニングされたoncoPredictを用いて推定した。群間差にはWilcoxon検定を用い、連続変数の関連性にはSpearman相関を用いた。
LUADのシングルセルRNA-seq解析
単一細胞トランスクリプトームデータ19 2025年12月20日にGene Expression Omnibusからダウンロードされ、解析された。200～6,000個の特徴量が検出された細胞および < ミトコンドリア転写産物を10%保持した。カウントはスケールファクター10,000のLogNormalizeを用いて正規化した。変動性の高い上位2,000個の遺伝子を選別し、全遺伝子のスケーリングを行った。主成分分析には上位20個の主成分を用い、UMAPには次元1〜20を使用し、クラスタリングの解像度は0.5とした。細胞型の注釈付けにはHuman Primary Cell Atlasのリファレンスを用いた。腫瘍サンプルと正常サンプルの間で細胞型の割合を比較し、スピアマン相関行列を作成した。注釈付けされた各細胞型におけるSHMT2の分布を検討した。細胞周期の状態はcycloneを用いて推論し、リッジプロットで可視化した。
細胞培養
BEAS-2B、H1299、およびA549細胞を、以下の条件で培養した。 37 °C 5% CO₂に設定された加湿インキュベーター内で2 および相対湿度約95%の条件下で、指定された培地およびサプリメントを用いて 材料リスト.
定量リアルタイム逆転写PCR (RT-qPCR)
フェノール系RNA抽出試薬を用いて全RNAを抽出した。抽出したRNAを逆転写マスターミックスを用いてcDNAに逆転写した。逆転写は、次の条件下で実施した。 20 µL ゲノムDNA除去システム 42 °C 2分間、以下の温度で逆転写反応を行う。 50 °C 15分間反応させ、～で停止させる。 85 °C 5秒間。定量PCRは、DNA結合染料ベースのqPCRマスターミックスを用い、リアルタイムPCRシステムで実施した。 95 °C 3分間行い、続いて40サイクルの 95 °C 10秒間、そして 60 °C 30秒間、および以下の融解曲線ステップを 95 °C 15秒間、 60 °C 60秒間、そして 95 °C 15秒間。すべての反応は3連で実施した。相対発現量は、2^-ΔΔCt法を用いて算出した。−ΔΔCt値 GAPDHをハウスキーピング遺伝子とした手法。プライマーのストック溶液は、以下のように調製した。 10 µM 2回蒸留水に溶解し、-度で保存した20 °C 暗所で。プライマー配列は～に記載されている。 付録表3.
ウェスタンブロッティング
全細胞タンパク質をラジオ免疫沈降アッセイバッファーを用いて氷上で30分間抽出し、4 °Cで12,000 x gにて15分間遠心分離した。タンパク質を12% SDS-PAGE（ドデシル硫酸ナトリウム-ポリアクリルアミドゲル電気泳動）で分離し、0.22 µm PVDF（ポリビニリデンフルオリド）膜に転写した。膜を0.1% Tween 20含有Tris緩衝生理食塩水（TBST）に溶解した5% (w/v) 脱脂粉乳で室温にて2時間ブロッキングし、5% 脱脂粉乳-TBSTで希釈したanti-SHMT2 (1:1,000)およびanti-GAPDH (1:2,000)一次抗体とともに4 °Cで一晩インキュベートした。TBST (20 mM Tris-HCl, 150 mM NaCl, 0.1% Tween-20) で8分間の洗浄を3回行った後、膜を西洋わさびペルオキシダーゼ（HRP）標識二次抗体 (1:5,000)とともに室温で1時間インキュベートした。溶液AとBを等量混合して調製した化学発光増強基質を用いてシグナルを検出するため、暗所で室温にて2分間インキュベートし、化学発光イメージングシステムでキャプチャした。
HPA免疫組織化学染色のバリデーション
正常肺組織およびLUADにおけるSHMT2タンパク質の発現パターンを、HPAを用いて評価しました。HPAで「SHMT2」を検索し、代表的な免疫組織化学（IHC）画像と関連する病理学的注釈をダウンロードして比較を行いました。抗体の特異性によるバイアスを最小限に抑えるため、HPAにおいて検証レベルの高い抗体を優先的に使用しました。利用可能な場合は、複数の抗体によるIHC結果を相互参照しました（HPA020543およびHPA020549）。
LUAD細胞におけるSHMT2のノックダウン
LUADにおけるSHMT2の腫瘍細胞内在的な役割を調べるため、shRNAを用いてH1299細胞およびA549細胞でSHMT2のノックダウンを行った。shRNAは、H1プロモーター駆動でピューロマイシン選択可能なレンチウイルスベクターにより運ばれ、ウイルス作製時にパッケージングプラスミドを共導入した。sh-SHMT2はヒトSHMT2のコード領域を標的とし、sh-NCはスクランブル配列を用いたネガティブコントロールとした。調製したウイルスストックのタイターは1 x 108 transducing units/mL以上であり、-80 °Cで保存した。材料表に記載の調製済みsh-SHMT2またはsh-NCレンチウイルス粒子を細胞に感染させた。48時間後、RT-qPCRおよびウェスタンブロッティングによりノックダウン効率を評価した。SHMT2のサイレンシングが確認された細胞のみを、増殖、遊走、およびコロニー形成アッセイに使用した。
細胞増殖アッセイ
細胞増殖はCCK-8アッセイを用いて評価した。トランスフェクションしたH1299細胞およびA549細胞を、1ウェルあたり5 x 103個の密度で96ウェルプレートに6連で播種した。1、2、3、4、5日目に、各ウェルに10 µLのCCK-8試薬（培地量の10%）を添加し、37 °Cで2時間インキュベートした。450 nmにおける吸光度を測定し、これを細胞生存率の指標とした。
創傷治癒アッセイ
細胞遊走能を評価するために、創傷治癒アッセイ（ウウンドヒーリングアッセイ）を実施した。形質導入したH1299細胞およびA549細胞を6ウェルプレートに播種し、90–95%のコンフルエンスまで培養した。滅菌済みの200 µLピペットチップを用いて直線的な創傷を作成し、剥離した細胞をリン酸緩衝生理食塩水で緩やかに洗浄して除去した。その後、細胞を無血清または低血清培地で維持し、倒立顕微鏡下で0 hおよび24 hに創傷領域を撮影した。創傷の閉鎖率は、材料表に記載の画像解析ソフトウェアを用いて定量化し、初期の創傷面積に対する減少率（%）として算出した。
コロニー形成アッセイ
コロニー形成能分析のため、トランスフェクションしたH1299およびA549細胞を6ウェルプレートに1ウェルあたり800個の密度で播種し、培養中に顕微鏡での観察を行いながら、可視的なコロニーが形成されるまで約10〜14日間培養した。コロニーを4%パラホルムアルデヒドで室温にて30分間固定し、0.1%クリスタルバイオレットで室温にて15分間染色した。50個以上の細胞を含むコロニーを光学顕微鏡下でカウントした。
in vitro実験の統計解析
すべてのin vitro実験は、独立して少なくとも3回行われた。データは平均値 ± 標準偏差として提示している。2群間の比較にはStudentのt検定を用い、p < 0.05を統計的に有意とみなした。
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組織メタボロミクスにより、LUADにおいて広範な代謝リモデル化が起こり、特にグリシン関連経路が顕著に濃縮されていることが明らかになった
LUAD患者23名の腫瘍組織および隣接する正常肺組織のペアをdirect iEESI-MSでプロファイリングしました。患者特性および代謝物の差分的アノテーションは、Supplementary Table 1およびSupplementary Table 2に記載されています。log2標準化後、OPLS-DAにより腫瘍と正常組織の代謝プロファイルに明確な分離が認められました（R2X = 0.824, R2Y = 0.968, Q2 = 0.757）（Figure 1A）。モデルの信頼性は、200回の置換テストによってさらに裏付けられ、切片はR2 = 0.789およびQ2
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本研究では、メタボロミクスによる探索、酵素の優先順位付け、トランスクリプトームによる解釈、免疫コンテキストの評価、シングルセルレベルでの局在化、および腫瘍細胞の機能検証からなる逐次的なフレームワークを用いました。解析の結果、LUADにおいてグリシン関連およびSGOCの代謝リモデルリングが特定され、SHMT2が予後の悪化および計算予測による免疫療法の便益の低下と関連していることが明らかになりました。この優先順位付けの手法は、単一のオミクスレイヤーに依存する場合よりも強力ですが、免疫介在性の因果メカニズムを確立するものではありません。
SHMT2は、セリンからグリシンへの変換および一炭素単位の生成における主要なミトコンドリアの進入点となります。TCGA-LUADの解析では、腫瘍に関連したSHMT2のアップレギュレーションが示されており、高発現が生存率の低下および不利な臨床病理学的特徴と関連していることが明らかになりました。これらの知見は、SHMT2をがん細胞の生存、増殖、浸潤、および治療抵抗性と結びつける研究と一致しています20...
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著者らは、競合する利害関係がないことを宣言します。
著者らは、本研究にご協力いただいた患者様とそのご家族に感謝いたします。また、データを公開しているTCGA、GEO、およびHPAデータベースの寄稿者に謝意を表します。本研究は、江西省重点研究開発計画（助成番号：20223BBG71009）および中国国家自然科学基金（助成番号：81860379および82160410）の助成を受けて実施されました。
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| 名前 | 会社 | カタログ番号 | コメント |
|---|---|---|---|
| A549細胞 | CCL-185 | ATCC | |
| anti-GAPDH抗体 | M1310-2 | Huaan Biotechnology | |
| anti-SHMT2抗体 | D197021 | Sangon Biotech | |
| BEAS-2B細胞 | CRL-9609 | ATCC | |
| Cell Counting Kit-8 (CCK-8) | K1018 | APExBIO | |
| データベース: TCGA / GDC | 2025-12-18 アクセス | National Cancer Institute (NCI) | |
| データベース: GEO | 2025-12-20 アクセス | NCBI | |
| データベース: HMDB | 2025-12-12 アクセス | Human Metabolome Database | |
| データベース: KEGG | 2025-12-11 アクセス | Kanehisa Laboratories | |
| データベース: Human Protein Atlas | Protein Atlas | ||
| データベース: GDSC | 2023-12 リリース | Sanger Institute | |
| データベース: Ensembl | 2025-12 | EMBL-EBI | |
| データベース: TCIA | 2025-12-10 アクセス | The Cancer Immunome Atlas | |
| H1299細胞 (NCI-H1299) | CRL-5803 | ATCC | |
| HRP標識二次抗体 | D110087 | Sangon Biotech | |
| HiScript II Q Select RT SuperMix | KR116 | Tiangen Biotech | |
| LightCycler 480 System | 5015278001 | Roche | |
| 脱脂粉乳 | 一般的な実験室用試薬 | BD (または使用したもの) | |
| PVDFメンブレン, 0.22 µm | GVHP00010 (または一般的な実験室用試薬) | MilliporeSigma (または使用したもの) | |
| Rパッケージ: pRoloc | 1.40.0 | Bioconductor | |
| Rパッケージ: TCGAbiolinks | 2.26.0 | Bioconductor | |
| Rパッケージ: survival | 3.4-0 | CRAN | |
| Rパッケージ: survminer | 0.4.9 | CRAN | |
| Rパッケージ: timeROC | 1.0.4 | CRAN | |
| Rパッケージ: DESeq2 | 1.38.1 | Bioconductor | |
| Rパッケージ: ggplot2 | 3.4.4 | CRAN | |
| Rパッケージ: pheatmap | 1.0.12 | CRAN | |
| Rパッケージ: clusterProfiler | 4.6.2 | Bioconductor | |
| Rパッケージ: org.Hs.eg.db | 3.16.0 | Bioconductor | |
| Rパッケージ: estimate | 1.0.13 | Bioconductor / GitHub | |
| Rパッケージ: CIBERSORT | 1 | (単独のRスクリプト) | |
| Rパッケージ: corrplot | 0.92 | CRAN | |
| Rパッケージ: TIDE | 0.3.0 | Rパッケージ | |
| Rパッケージ: oncoPredict | 1.1.1 | CRAN / GitHub | |
| Rパッケージ: GEOquery | 2.66.0 | Bioconductor | |
| Rパッケージ: Seurat | 4.3.0 | CRAN | |
| Rパッケージ: SingleR | 1.10.0 | Bioconductor | |
| Rパッケージ: scran | 1.26.0 | Bioconductor | |
| SYBR Green qPCR Master Mix (Universal) | HY-K0501A | MedChemExpress (MCE) | |
| TRIzol Universal Reagent | DP424 | Tiangen Biotech |
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