本研究では、5xFADマウスにおけるQi-fu-yin（QFY）治療の効果を評価しました。その結果、QFYの投与により、学習および記憶能力の向上、脳内Aβ蓄積と細胞老化の減少、および大脳皮質におけるシナプス構造損傷の軽減が認められました。
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研究記事
* These authors contributed equally
本研究では、5xFADマウスにおけるQi-fu-yin（QFY）治療の効果を評価しました。その結果、QFYの投与により、学習および記憶能力の向上、脳内Aβ蓄積と細胞老化の減少、および大脳皮質におけるシナプス構造損傷の軽減が認められました。
伝統的な中医学の処方であるQi-fu-yin（QFY）のメカニズムはまだ完全には解明されていませんが、アルツハイマー病（AD）に対する治療的な可能性が示されています。本研究は、5xFADマウスにおけるQFY治療と認知機能障害との関連性を調査することを目的としました。握力、 歩行解析、コロニーネスティング、シャトルボックス、モーリス水迷路試験、およびELISAを用いて、5xFADマウスの脳内におけるアミロイドβタンパク質1-42（Aβ1-42）、Aβ1-40、成長関連タンパク質43（GAP-43）、シナプトフィジン（SYN）、およびポストシナプス密度タンパク質95（PSD-95）のレベルを評価しました。皮質における老化関連分泌表現型（SASP）レベルの定量には、Luminexサイトカイン分析を用いました。また、老化関連β-ガラクトシダーゼ（SA-β-Gal）量、Aβ蓄積、および樹状突起スパインは、それぞれSA-β-Gal染色、免疫組織化学染色、およびゴルジCox染色により測定しました。免疫蛍光試験の結果、QFY治療は5xFADマウスの皮質におけるAβプラーク負荷を劇的に減少させ、p21の発現を低下させました。5xFADマウスにおいて、QFY療法は学習および記憶能力を著しく向上させ、 老化を軽減し、マウス皮質におけるGAP-43、PSD-95、およびSYNタンパク質の量を増加させました。QFY治療後、脳内のAβプラークとSA-β-Gal活性、ならびに海馬におけるAβ1-42およびAβ1-42/Aβ1-40レベルが有意に減少しました。また、5xFADマウスの皮質において、IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-17A、およびIFN-γのレベルがかなり低下していました。主成分分析（PCA）およびピアソンの相関分析により、SASPサイトカインとシナプスタンパク質レベルの間に強い負の相関があることが示されました。これらの知見は、QFY治療が5xFADマウスにおいて、シナプス構造損傷の軽減とともに、加齢に伴う認知機能低下および細胞老化表現型の改善に関連していることを示唆しています。以上の結果は、アルツハイマー病の潜在的な治療候補としてのQFYのさらなる研究を支持するものです。
Alzheimer's disease (AD)1 is the most prevalent form of dementia, characterized by amyloid-β protein (Aβ), hyperphosphorylated tau proteins (P-Tau), synaptic loss, and chronic inflammation. Currently available medications for AD have a number of side effects and are unable to stop the disease's progression2,3,4,5.
Senescence, which manifests as organism-wide disruptions across cellular and interstitial microenvironments rather than localized organ-specific alterations, is a key risk factor in AD pathogenesis. This systemic dysregulation distinguishes AD progression from single tissue-pathology models by fundamentally changing homeostatic mechanisms across biological systems6,7. Although cellular senescence initially serves as a homeostatic regulatory mechanism, the accumulation of senescent cells eventually causes progressive tissue degradation and persistent inflammatory cascades, fundamentally disrupting physiological homeostasis8. The ensuing inflammation may harm synapses and impair cognitive function9,10.
Cellular senescence is a complex cellular stress response characterized by telomere shortening, permanent cell-cycle arrest, and altered secretory activity11. Additional hallmarks include enlarged, flattened cell morphology, positive senescence-associated β-galactosidase (SA-β-Gal) staining, lipofuscin accumulation, and secretion of SASP factors12. Memory formation is affected by the notable decline in the levels of proteins associated with synaptic plasticity of axons and dendrites, which occurs with cellular senescence13,14. Because synaptic plasticity is essential for learning and memory, disruptions in synaptic proteins contribute to cognitive impairment. These proteins include GAP-43, SYN, and PSD-95. Undoubtedly, synaptic function is affected by reductions in dendritic numbers and functional abnormalities in the brains of the elderly15.
QFY is a traditional Chinese medicine formula derived from Jing Yue Quan Shu. It is composed of Panax ginseng C.A.Mey (Araliaceae), Polygala tenuifolia Willd (Polygalaceae), Rehmannia glutinosa (Gaertn.) Libosch. ex Fisch. & C. A. Mey (Orobanchaceae), Angelica sinensis (Oliv.) Diels (Apiaceae), Glycyrrhiza uralensis Fisch. ex DC. (Fabaceae), Atractylodes macrocephala Koidz (Asteraceae), Ziziphus jujuba Mill. var. spinosa (Bunge) Hu ex H.F. Chou (Rhamnaceae). Research has demonstrated that QFY significantly ameliorates cognitive dysfunction in rats with diabetes-induced brain injury16. Our previous study found that QFY could improve cognitive learning and memory functions impairment in 5xFAD and APP/PS1 mice. In addition, QFY demonstrated high safety in non-clinical studies, and no obvious acute, subacute, or long-term toxic reactions were observed17,18,19. Analysis of the clinical therapeutic effect of QFY showed that AD patients experienced a significant increase in their capacity for activities of daily living and MMSE scores after QFY treatment20. Following three consecutive days of QFY administration in male Sprague-Dawley rats, ten prototype QFY-derived components, including butylidenephthalide, butylphthalide, 20(S)-ginsenoside Rh1, 20(R)-ginsenoside Rh1, and zingibroside R1, were detected in cerebrospinal fluid21,22. However, the therapeutic mechanism of QFY in AD is still unclear. In this study, we investigated the association between QFY treatment, cellular senescence, and AD-related pathological changes in 5xFAD mice.
Although previous studies have demonstrated the neuroprotective effects of QFY in AD models, the specific involvement of cellular senescence in mediating these effects remains unexplored. Moreover, whether QFY confers cognitive benefits through senescence‑associated synaptic preservation, rather than solely through amyloid‑β reduction, has not been addressed. The present study was therefore designed to investigate whether QFY treatment attenuates cellular senescence and whether this attenuation is associated with improved synaptic plasticity in 5xFAD mice.
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すべての動物実験は、山東中医学大学の実験動物福祉倫理委員会によって承認されました（SDUTCM20221101001）。
薬剤
QFY顆粒ドライクリームパウダーは、鲁南製薬候铺研究開発センターによって調製および試験されました。DonepezilおよびMemantineは、Shanghai Yuanye Technologyから購入しました。本研究では、初期体重が19–27 gの雄の5xFADマウスを用いました。QFYの投与量は、臨床的なヒト投与量である43 g/dに基づき、QFY顆粒ドライクリームパウダーへの換算後、16.297 g/dとして算出されました。本実験の中用量は、臨床的なヒト投与量に基づいて計算されました（16.297 g/70 kg x 9.1 = 2.11861 g/kg/d）。高用量は中用量の2倍（4.24 g/kg/d）、低用量は中用量の半分（1.06 g/kg/d）に設定しました。すべての薬剤溶液は、体重10 gあたり0.1 mLの容量で投与しました。
陽性対照として、ドネペジルと塩酸メマンチンの併用投与を用いた。投与量は、現在の臨床応用量（それぞれ 10 mg/d および 20 mg/d）および当研究グループの過去のデータを参照して決定し、ドネペジル 1.0 mg/kg/d とメマンチン 2.8 mg/kg/d の併用、合計投与量 3.8 mg/kg/d のレジメンとした。ドネペジル・メマンチン混合液の最終濃度は、3.8 mg/kg を体重 10 g あたり 0.1 mL の投与量で除して算出し、0.38 mg/mL として調製した。
低、中、高用量のQFY溶液を以下のように調製した：QFY乾燥粉末5.3 g、10.6 g、および21.2 gをそれぞれ別々の100 mLビーカーに入れ、30 mLの精製水を加えて十分に攪拌し、メスシリンダーに移して精製水で最終容量を50 mLに調整した。これにより、最終質量濃度をそれぞれ0.106 g/mL、0.212 g/mL、および0.424 g/mLとした。陽性対照については、5 mgのdonepezilと14 mgのmemantineを精製水に溶解し、最終容量を50 mLに調整した。各群の動物に対し、対応する薬剤溶液を1日1回、経口投与した。
動物
5xFADトランスジェニックマウス [B6. Cg-Tg (APPSwFlLon, PSEN1* M146L* L286V)6799Vas/Mmjax] を研究室内で繁殖させた。動物はすべて山東中医薬大学のSPF環境下で、温度 22–24 oC、湿度 50–60%、12時間の明暗サイクルにて飼育した。飼料と水は常に自由に摂取できるように提供した。
生後2.5ヶ月の雄性5xFADマウスを、未処理5xFAD群、ドネペジル＋メマンチン群、QFY低用量群、QFY中用量群、QFY高用量群の5群にランダムに割り付けた。年齢を合わせた雄性野生型（WT）の同腹マウスをWT対照群とした。治療は1日1回、220日間投与した（図1）。
行動テスト
握力測定テスト
マウスの前肢骨格筋力は、握力計を用いて測定した23。実験中、マウスがテーブル表面と平行に保たれるよう、測定装置を水平に配置した。装置の電源を入れた後、マウスをグリッププレートの上にそっと置いた。マウスがプレートをしっかりと掴んだところで、マウスがグリップを離すまで、尾を後方に一定の力で引いた。最大握力を記録した。この測定を3回繰り返し、これらの値の平均をマウスの握力として算出した。
歩行テスト
マウスの歩行規則性をCatWalk XTを用いて測定した。実験はトレーニング期間とテスト期間に分けて実施した24。実験1日前、実験用マウスを実験室に移送し、新しい環境に慣れさせた。トレーニング期間中、マウスをスタート地点に置き、通路に沿ってエンドポイントまで走らせた。各マウスにつき1日3回のトレーニングを行った。3日間のトレーニング後（各マウスがスムーズに通路を通過できるようになるまで）、マウスをケージに戻した。テスト期間はトレーニング期間と同様の手順で行い、コンピュータソフトウェアを用いて各移動軌跡を自動的に解析した。軌跡が適格であれば緑色の点が、不適格であればオレンジ色の点が表示され、1匹あたり少なくとも3つの緑色の点が確認されたものを適格としてCatWalkXT 10.0ソフトウェアで解析した。
シャトルボックステスト
マウスの条件付き能動的回避能力を評価するために、シャトルボックス試験を用いた25。装置は、遮音チャンバー内に設置されたシャトルボックス（18 cm x 18 cm）で構成された。 実験は、4日間の学習期間と、それに続く1日間のテスト期間で構成された。 各学習日において、トレーニング開始前にマウスをシャトルボックス内で120 sの間適応させた。各試行は、6 sの条件刺激（70 dB、1000 Hzのトーンと500 luxの光を併用）から始まり、続いて格子状の床を通じて3 s、0.3 mAのフットショックを負荷し、12 sの試行間インターバルで終了した。条件刺激の間にマウスが反対側の区画に移動した場合、ショックは省略され、その反応を能動的回避として記録した。条件刺激の間には移動しなかったが、フットショックの間に移動した場合は、 受動的回避反応として記録した。試行を通じて移動しなかった場合は、 脱出失敗として記録した。トレーニングは、1日30試行を4日間連続して繰り返した。テスト期間（5日目）では、他のすべてのパラメータは学習期間と同じとしたが、フットショックは省略した。能動的回避反応の回数を、学習および記憶の主要な指標として記録した。
モーリス水迷路
実験動物の空間学習および記憶能を評価するために、モリス水迷路試験を用いた26。実験は、直径120 cm、深さ50 cmの水槽で行った。水槽には濁った白水を満たし、水温は21 °Cに維持した。直径10 cmのプラットフォームを、いずれかのクアドラントの水面下1 cmに設置した。マウスのための空間的指標として、プールの周囲に視覚的手がかりを配置した。学習プロセスは4日間連続して行い、各日のセッションは3つのクアドラントのいずれかから開始した。開始位置は、4つの基本方位の間で擬似ランダムに変化させた。各試行において、動物がプラットフォームに到達した時点で手順を終了とした。最大試行時間は60 sと設定し、この時間内に動物がプラットフォームを見つけられなかった場合は、慎重にプラットフォームまで誘導した。プラットフォーム到達後、動物に10 sの短い休息を与えてからホームケージに戻した。学習期間の終了から24時間後にテスト期間を開始した。5日目に、マウスをプラットフォームの対角にあるクアドラントから投入した。テスト期間中の脱出潜時、標的クアドラント内での移動時間、および元の水中プラットフォーム領域を通過した回数を記録した。
コロニーネスティング試験
コロニーネスティングテストを用いて、実験動物の日次活動を評価した。27実験は24時間にわたって行われ、1群あたり3匹の動物を用いた。薬剤投与と同日に新しいケージを設置し、巣作り用に6 gのソフトペーパーを敷いた。その後、6時間、12時間、24時間後に写真撮影を行った。実験終了時、ペーパーがケージ内に散乱しており、噛み跡がない場合は1点とした。ペーパーがケージの端に集まっているが、緩やかで巣の形を成しておらず、明らかな破断や折り畳みが見られない場合は2点とした。ペーパーが集まり、折り畳まれて形を成しているが、比較的平坦で明らかな破断が見られない巣は3点とした。ペーパーが広範囲に細かく切り刻まれ、深い巣が形成されている場合は4点とした。 実験の終了時に、残りの 断裂していない組織 （重量が～の紙片として定義される） >（シュレッドされず、また巣に組み込まれなかった）0.1 gの試料を注意深く回収し、風乾させた後、電子天秤（精度：0.01 g）を用いて重量を測定した。
サンプリングおよび試料採取
WT、5xFAD、およびQFY（2.12 g/kg/d）群からのみサンプルを採取した。CO2 による安楽死後、頭部を切り離し、右脳半球を速やかに開いて海馬と皮質を分離し、リン酸緩衝生理食塩水（PBS）で洗浄した後、1.5 mLの凍結チューブに入れて液体窒素中で処理した。その後、生化学的試験のため-80 oCで保存した。左脳半球は4%パラホルムアルデヒドに24時間浸漬して固定し、絶対エタノールに浸漬して脱水し、パラフィンワックスに埋め込み、5 µmの厚さで切片を作成し、免疫組織化学的検出のために脱パラフィン処理を行った。
酵素結合免疫吸着法（ELISA）
脳組織中の標的タンパク質レベルを定量するためにELISAを実施した。海馬ホモジネート中のAβ1–40およびAβ1–42含有量は市販のキットを用いて測定し、皮質におけるGAP-43、PSD-95、およびSYNのレベルはJiangsu Enzyme Immunoassay Industry社製のキットを用いて測定した。すべての手順は、製造元のプロトコルに厳密に従って実施した。標準系列は、キットの指示に従い段階希釈により調製した。マイクロプレートのレイアウトには、ブランクウェル、標準ウェル、5xFADサンプルウェル、QFY投与（2.12 g/kg/d）サンプルウェル、および野生型ウェルを含めた。分注前に、すべてのサンプルを付属の希釈液で2倍に希釈した。試薬はピペットチップをウェルの底に対して垂直に保持して添加し、その後、十分に混合されるように緩やかに撹拌した。
プレートを密封した後、37 °Cで30分間の一次インキュベーションを行った。この間に、濃縮ストック液を超純水で1:29の比率（濃縮液1 mLに対し水29 mL）で希釈し、洗浄バッファーを調製した。インキュベーション後、シーリングフィルムを取り除き、液を廃棄してプレートを吸水紙で拭き取った。その後、各ウェルに200 µLの洗浄バッファーを満たし、30秒間静置してから液を抜き出した。このサイクルを5回繰り返した。次に、ブランクを除くすべてのウェルに酵素標識試薬（50 µL）を添加し、プレートを再び密封して37 °Cで30分間インキュベートし、その後、同様に5サイクルの洗浄ステップを行った。
発色させるため、各ウェルに50 µLの呈色剤溶液Aを加え、続いて50 µLの呈色剤溶液Bを加え、各添加後に緩やかに混合した。プレートを37 °Cの暗所で10分間インキュベートした。各ウェルに50 µLの停止液を加えて酵素反応を停止させると、青色が速やかに黄色に変化した。吸光度（光学密度）をマイクロプレートリーダーを用いて450 nmで測定し、ブランクウェルをリファレンスとした。すべての測定値は、反応停止後15分以内に取得した。
Luminex
皮質におけるSASP因子のレベルをBio‑Plex Pro Mouse Cytokine 23‑plex Assayキットを用いて測定し、すべての手順は製造元の指示に従って実施した。試薬を4 °Cの保存状態から取り出し、使用前に30分間室温で平衡化した。キットのプロトコルに従い、標準液ストックを連続希釈して、1つのブランクウェルを含む7点の標準曲線を作成した。磁気ビーズをあらかじめ混合し、推奨される作業濃度まで希釈した。検出抗体を作業溶液として調製し、洗浄バッファー濃縮液を脱イオン水で1xに希釈した。PE‑ストレプトアビジン複合体についても、付属の希釈バッファーを用いて1xに希釈した。
アッセイでは、プレートレイアウトに従い、ビーズ懸濁液、標準物質、クオリティコントロール、および希釈した組織試料（5.6 µg/µL）を各50 µLずつ指定のウェルに順次添加した。その後、プレートを密閉し、800 rpmのオービタルシェーキングを加えながら4 °Cで一晩インキュベートした。インキュベーション後、各ウェルに200 µLの洗浄バッファーを用いてビーズを3回洗浄した。続いて、調製した検出抗体を各ウェルに50 µLずつ添加し、800 rpmのシェーキングを加えながら室温で1時間インキュベートした。さらに3回の洗浄サイクルを行った後、PE‑streptavidinワーキングソリューションを50 µL添加し、同様のシェーキング条件下で室温にてさらに30分間インキュベートした。最後に洗浄ステップ（200 µLの洗浄バッファーで3回）を行い、各ウェルに150 µLの洗浄バッファーを添加し、室温で800 rpmにて2分間シェーキングした後、Bio‑Plex装置で測定した。
SA-β-Gal染色および免疫組織化学染色
SA-β-Gal染色は、Senescence β-Galactosidase Staining Kitに従って実施した。SA-β-Gal染色後、切片をクエン酸緩衝液（pH 6.0）中で加熱し、抗原賦活化を行った。内因性ペルオキシダーゼ活性を阻害するため、切片をペルオキシダーゼブロッキング液中で室温で10分間インキュベートした。その後、切片をウサギモノクローナルanti-Aβ₁-₄₂抗体（1:400）とともに4 °Cで一晩インキュベートした。洗浄後、切片を抗ウサギ/マウスIgG二次抗体とともに室温で20分間インキュベートした。さらに洗浄を行った後、DABを用いて2分間免疫反応を可視化した。最後に、切片を脱水、透徹し、中性樹脂で封入して顕微鏡観察に供した。
免疫蛍光染色
免疫蛍光染色のために、パラフィン切片をキシレンで脱パラフィンし（15分×3回）、段階的なエタノール系列（100%、95%、75%；各5分×2回）を用いて親水化させた。抗原賦活化は、切片を1x クエン酸ナトリウム緩衝液に浸し、95 °Cで30分間処理した後、室温まで徐々に冷却することで行った。Tween 20含有リン酸緩衝生理食塩水（PBST）で3回洗浄（各5分）した後、0.3% Triton X‑100を含む10%正常ヤギ血清を用いて、室温で90分間、透過処理およびブロッキングを行った。その後、切片をp21/CIP1/CDKN1A（1:200）およびAβ₁‑₄₂（1:400）に対する一次抗体とともに、37 °Cで2時間インキュベートした。PBSTで4回洗浄（各5分）した後、種特異的なAlexa Fluor結合二次抗体（1:500）を用い、37 °Cの暗所にて2時間インキュベートした。さらに洗浄（PBSTで5分×4回）し、DAPI含有抗退色封入剤で封入後、蛍光顕微鏡を用いて観察した。
ゴルジ・コックス染色法
Golgi-Cox染色は、市販のキットを用い、製造元の説明書に従って実施した。溶液Aと溶液Bは、実験の24時間前に混合した。マウスを安楽死させた後、脳組織を速やかに摘出し、PBSで洗浄し、溶液AとBの混合液に浸漬させた。組織を室温・暗所で6時間保存した後、含浸液を新しい溶液に交換し、さらに2週間、室温・暗所でインキュベートした（脳組織1個あたり少なくとも2 mLの含浸液を使用）。その後、組織を溶液Cに移して24時間インキュベートし、次に新しい溶液Cに交換して、さらに7日間、室温・暗所でインキュベートした。脳組織はビブラトームを用いて厚さ100 µmに切断した。切片をゼラチンコートスライドガラスにマウントし、室温で3日間乾燥させた。スライドガラスを蒸留水で2回洗浄し（各5分）、その後、溶液D、溶液E、および蒸留水の混合液（比率1:1:2）に15分間浸漬させた。さらに蒸留水で2回洗浄し（各5分）、段階的なエタノール系列（50%、75%、95%；各5分）で切片を脱水し、続いて絶対エタノールで4回（各4分）、キシレンで3回（各5分）洗浄した。最後に、封入剤を用いて切片をカバーガラスで封入した。顕微鏡で画像を撮影し、ImageJを用いて樹状突起スパイン密度を定量化した。
統計解析
すべての結果は平均値 ± SDとして報告した。データはGraphPad Prism 8.1.0を用いて解析およびグラフ化を行った。2群間の比較にはStudentのt検定を用いた。多群間の比較には一元配置分散分析（one-way ANOVA）を用い、Dunnettの検定によりペア比較を行った。統計的有意性は p < 0.05とした。
多変量解析および相関分析
WT、5xFAD、およびQFY（2.12 g/kg/day）群（各群 n = 8）におけるSASP因子（IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-17A、IFN-γ、CCL3、CCL4、およびCCL5）の群別クラスタリングを可視化するため、GraphPad Prism 8.0.1を用いて主成分分析（PCA）を行った。スコアプロットは、上位2つの主成分に基づいて作成した。PCAの前にデータの変換は行わなかった。SASP因子とシナプス蛋白（PSD-95、GAP-43、およびSYN）、ならびにAβ₁₋₄₀、Aβ₁₋₄₂、およびAβ₁₋₄₂/Aβ₁₋₄₀比との間の線形関係を評価するため、ピアソン相関分析を実施した。分析はGraphPad Prismを用いて行い、有意水準は両側検定で p < 0.05とした。相関の強さと方向性を可視化するため、相関行列とヒートマップを作成した。
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Administration of QFY enhances learning and memory in 5xFAD mice
After QFY administration, a shuttle box test was conducted to assess the conditional active avoidance response of mice (Figure 2A–C). The results showed the number of active avoidances on days 1-4 (Figure 2A, p < 0.05) and the area under the curve (AUC) of active avoidance (Figure 2B, p ...
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神経シナプス可塑性は、認知機能において重要な役割を果たしています。AD患者の脳内では、Aβ沈着がさまざまな領域に広がり、それが直接的にシナプス構造の損傷、興奮性シナプスの消失、および認知機能の低下を引き起こします28。GAP-43（シナプス前膜タンパク質）29、PSD-95（シナプス後膜に位置する足場タンパク質）30、およびSYN（シナプス小胞に関連するリン酸化タンパク質）31は、シナプス構造の可塑性とADの病態形成において重要な役割を担っています32。本研究では、QFY投与により、5xFADマウスの脳において樹状突起スパインの数およびGAP-43、PSD-95、SYNのタンパク質レベルが増加し、その結果、学習・記憶能が改善し、Aβプラークの負荷が軽減され、シナプス構造が回復することが明らかになりました。
加齢はAD発症における重要なリスク要因で...
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著者らに開示すべき利益相反はありません。
本研究は、中国国家自然科学基金（82205078, 82374062）、山東省自然科学基金（ZR2026MS1293, ZR2021QH157）、山東省中医学科学技術プロジェクト（M20251730）、中国西蔵自治区科学技術プロジェクト（XZ202601ZY0167）、および山東省技術革新指導計画（中央政府指導地方科学技術発展基金）（YDZX2023137）による助成、および「クラス1新中薬としての通理腸溶性カプセルの開発および工業化研究」と題されたプロジェクトの支援を受けて実施されました。
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| 名前 | 会社 | カタログ番号 | コメント |
|---|---|---|---|
| 薬剤 | |||
| ドネペジル | Shanghai Yuanye Technology | ロット番号 J15HB188725 | |
| メマンチン | Shanghai Yuanye Technology | ロット J21HB189391 | |
| 気富飲 | 魯南製薬後普研究開発センター | ロット番号 2209001 | |
| 行動テスト | |||
| CatWalk XT | Noldus | CatWalkXT 10.0 ソフトウェア | |
| 握力計 | Bileadbiosci | BLD-ZL-20 | |
| モーリス水迷路 | 上海新软信息科技有限公司 | 120cm | |
| シャトルボックス | 上海新瑞安情報技術有限公司 | XR-XC404 | |
| 抗体 | |||
| 抗A抗体β1-42 抗体 | Abcam | カタログ番号 ab201061 | |
| 抗p21/CIP1/CDKN1A抗体 | Novus Biologicals | カタログ番号 NBP3-15661 | |
| アッセイキット | |||
| Aβ1-40 ELISAキット | Thermo Fisher Scientific | カタログ番号 KHB3482 | |
| Aβ1-42 ELISAキット | Thermo Fisher Scientific | カタログ番号 KHB3442 | |
| Bio-Plex Pro Mouse Cytokine 23-plex Assay kit | R&D Systems | カタログ番号 LXLBM23-1 | |
| GAP-43 ELISAキット | 江蘇省酵素免疫測定業界 | カタログ番号 MM-47506M1 | |
| Golgi-Cox染色キット | BeiJing Biolead Biology Sci & テック社 | カタログ番号 PK401 | |
| PSD-95 ELISAキット | 江蘇省酵素免疫測定業界 | Cat# MM-45953M1 | |
| 細胞老化 β-ガラクトシダーゼ染色キット | Beyotime | カタログ番号 C0602 | |
| シナプトフィジン (SYN) ELISAキット | 江蘇省酵素免疫測定業界 | カタログ番号 MM-46504M1 | |
| 試薬 & 試薬 | |||
| 抗ウサギおよび抗マウスIgG（二次抗体） | スターター | カタログ番号 S0C1001 | |
| DAB発色剤 | スターター | カタログ番号 S0C1001 | |
| ソフトウェア | |||
| CatWalk XT | Noldus Information Technology | バージョン 10.0 | |
| ImageJ | アメリカ国立衛生研究所 (NIH) | バージョン 1.53 |
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