Name: アルツハイマー病のマウスモデルにおける神経突起斑の検出 (動画) | JoVE Journal
Uploaded: 2011-07-26T13:00:00.000+00:00
Duration: 6 min 2 s
Description: 学ぶアルツハイマー病マウスモデルにおける神経突起斑検出法。4G8抗体免疫組織化学染色とチオフラビンS蛍光染色を用いて、アミロイドβ蛋白質陽性プラークを可視化する信頼性の高い手法です。

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この作品は、カナダ衛生研究所（CIHR）、タウンゼント家族、そしてジャックブラウンと家族のアルツハイマー病研究財団（WSする）によってサポートされていました。 WASは、アルツハイマー病におけるカナダリサーチチェアのホルダーです。 PTTLは、自然科学と工学研究の弁護士と健康研究奨学金のためのマイケルスミス財団によってサポートされています。

1。マウスの脳の固定およびcryosectioning <ol><li>トランスジェニックマウスを断頭し、抽出された脳が続く、二酸化炭素のガスを使用して犠牲にされています。 </li><li>脳は、中央に縦方向に切開される。脳の半分は、生化学分析のためのドライアイスで凍結フラッシュになります。他は4℃、少なくとも48時間、4％パラホルムアルデヒド（PFA）℃で水没されます。 </li><li>少なくとも48時間、4％PFAで固定後、半球の脳を30％ショ糖溶液に直接転送され、4に配置℃に時点では、半球の脳は、ショ糖溶液に浮かんでされるべきである。半球の脳は通常約48時間を必要とする、底に沈んだときに、それはcryosectioning用OCTで埋め込むことができるようになります。 </li><li> cryosectioningする前に、ノブにOCTの薄層をマウントし、-20℃で凍結することができます冷凍OCTの層の上に半球の脳と場所の他の部分から小脳を削除します。直ちにOCTで半球の脳をカバーし、徐々に-20℃で凍結することができます脳が不透明になっているのOCT包埋後は、区分する準備ができました。 </li><li> 30μm以下の各セクションの厚さを設定します。 D' Olomosソリューションとコンテナに各スライスを収集する。 </li></ol> 2。神経突起プラークの免疫組織化学手順（フリーフローティングセクション） <ol><li> 15分間88％ギ酸中の各セクションを扱います。ギ酸処理した後、セクションでは、一時的に不透明に変わり、しぼむように見えることがあります。 </li><li>静かに撹拌しながら5分間、X 3はTx - PBS（0.3％トリトンX - 100 PBS中）を有するプレートと洗浄に各セクションを削除します。 </li><li>ブロック内因性過酸化物は、0.5％のTx - PBS、室温でのH 2 O 2穏やかに振盪しながら30分をブロック。 </li><li>静かに振とうしながら10分X 3のTX - PBSでセクションを洗ってください。 </li><li>穏やかに振盪しながら1時間室温でのTx - PBSに溶解した5％無脂肪脱脂乳を持つブロックのセクション。 </li><li>のTx - PBSで穏やかに振盪しながら℃で一晩4℃、5％の牛乳を含むで希釈した一次抗体のセクション（4G8をビオチン、1:500-1:2000、シグネット）をインキュベートする。 </li><li>静かに振とうしながら10分X 3のTX - PBSでセクションを洗ってください。 </li><li> ABCのソリューションは、次の製造者のプロトコル（エリートABC、ベクターラボラトリーズ社を、）準備する。穏やかに振盪しながら30分間ABC混合物のセクションをインキュベートする。 </li><li>静かに振とうしながら10分X 3のTX - PBSでセクションを洗ってください。 </li><li> 3,3' - ジアミノベンジジン四塩酸塩（DAB）（ベクターラボラトリーズ）以下の製造業者のプロトコールを準備します。 5〜10分間DABの混合物のセクションをインキュベートする。この時点で、茶色がかった色の各セクションでの開発を遵守します。 </li><li>静かに振とうしながら10分X 3のTX - PBSでセクションを洗ってください。 </li><li>フリーフローティング脳切片は、組織の癒着を支援するため、ゼラチンコートしたスライド上にマウントされています。セクションは、その後、空気はキシレンのシリーズでクリアすることで、続くとEntellenにマウントされている乾燥させる。 </li><li>プラークは、40X倍率で光学顕微鏡下で可視化し、各マウスのスライス当たりの平均プラーク数を評価することによって定量化されています。 </li></ol> 3。神経突起プラークの検出のためのチオフラビンS染色手順<ol><li>マウスの犠牲と脳の抽出手順は、セクション1.1から1.5に示されている。 </li><li>スライドガラス上に4から5半の脳切片をマウントし、完全に染色する前に空気乾燥することができます。 </li><li> 1分間70％エタノールでスライドを洗浄します。 </li><li> 1分間80％エタノールでスライドを洗浄します。 </li><li> 15分のためにフィルター（0.2μmのフィルター）チオフラビンS溶液（エタノールの80％で1％）でスライドをインキュベートする。 （チオフラビンS溶液は使用前にフィルタリングする必要がある）。注意：光からチオフラビンSを保護し、光から染色したスライドを保護する。 </li><li> 1分間80％エタノールでスライドを洗浄します。 </li><li> 70％エタノール1分でスライドを洗浄します。 </li><li>二回蒸留水で洗ってください。 </li><li>水性マウントメディアのマウントのスライドとスライドの明確なマニキュアでカバーガラスをシールに続いて、少なくとも2時間、暗所で乾燥させます。染色した切片を4℃で暗所に保管してください</li><li>緑色蛍光染色されたプラークには、蛍光microscropyで可視化することができます。染色が時間とともにフェードアウトするので、一週間以内にスライドを分析する。 </li></ol> 4。代表的な結果老人斑の形成を抑制する抗てんかん薬や気分安定剤バルプロ酸（VPA）の有効性に関する我々の最近の研究では、我々は、ADのモデルマウス（3）の神経突起プラークを識別するために、上述の免疫染色し、チオフラビンS染色の手順を使用していました。図1は、抗Aβ使用してビオチン化4G8で染色し、ABCのメソッドを介して検出された、典型的な9ヶ月古いAPP23トランスジェニックマウスを表します。老人斑は明確抗体で標識され、白い矢印で示されている。チオフラビンS染色を使用して、我々は2ヶ月古いAPP23xPS TRA老人斑の沈着を検出nsgenicマウス（図2）。チオフラビンSバウンドAβ含有神経突起斑（白い矢印で示される）、蛍光顕微鏡下で緑色に表示されます。我々は、VPAの治療で、老人斑の形成が有意に（3）減少することを示した。別の研究では、我々は低酸素症およびADの病因の根底にある分子のリンクを学んだ。再び、4G8抗Aβ免疫組織化学染色およびチオフラビンS染色の両方を使用して、我々は低酸素症は老人斑を（4）を含むAβの形成を容易に発見。 <img src="/files/ftp_upload/2831/2831fig1.jpg" alt="図1" data-altupdatedat="1787634011000" data-alt="図1"> 図1。 ADトランスジェニックマウスにおける老人斑の形成の免疫組織化学的分析。9ヶ月歳の時にAPP23マウスは屠殺し、解剖した、固定し、切片。海馬での神経突起プラークは、抗Aβ抗体4G8を用いて検出したとABCとDABの方法を使用して開発されました。プラークは、40Xと光学顕微鏡により可視化した。白い矢印は、Aβ神経突起斑を指す。 <img src="/files/ftp_upload/2831/2831fig2.jpg" alt="図2" data-altupdatedat="1787634011000" data-alt="図2"> 図2。 ADモデル化されたマウスにおける神経突起斑のチオフラビンS染色。8週齢でAPP23xPS45ダブルトランスジェニックマウスを屠殺し、解剖した、固定し、切片。海馬での神経突起の災害は、チオフラビンS蛍光染色を用いて確認して40Xの倍率で顕微鏡により可視化されたされています。白い矢印は、チオフラビンS染色された神経突起斑を示している。

<ol><li>Glenner, G. G., Wong, C. W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Alzheimer%27s+disease%3A+initial+report+of+the+purification+and+characterization+of+a+novel+cerebrovascular+amyloid+protein%5BTitle%5D)+AND+%22Biochem+Biophys+Res+Commun%22%5BJournal%5D)">Alzheimer's disease: initial report of the purification and characterization of a novel cerebrovascular amyloid protein.</a> Biochem Biophys Res Commun. 120, 885-890 (1984).</li>
<li>Hardy, J., Selkoe, D. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+amyloid+hypothesis+of+Alzheimer%27s+disease%3A+progress+and+problems+on+the+road+to+therapeutics%5BTitle%5D)+AND+%22Science%22%5BJournal%5D)">The amyloid hypothesis of Alzheimer's disease: progress and problems on the road to therapeutics.</a> Science. 297, 353-356 (2002).</li>
<li>Qing, H., He, G., Ly, P. T., Fox, C. J., Staufenbiel, M., Cai, F., Zhang, Z., Wei, S., Sun, X., Chen, C. H., Zhou, W., Wang, K., Song, W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Valproic+acid+inhibits+Abeta+production%2C+neuritic+plaque+formation%2C+and+behavioral+deficits+in+Alzheimer%27s+disease+mouse+models%5BTitle%5D)+AND+%22J+Exp+Med%22%5BJournal%5D)">Valproic acid inhibits Abeta production, neuritic plaque formation, and behavioral deficits in Alzheimer's disease mouse models.</a> J Exp Med. 205, 2781-2789 (2008).</li>
<li>Sun, X., He, G., Qing, H., Zhou, W., Dobie, F., Cai, F., Staufenbiel, M., Huang, L. E., Song, W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Hypoxia+facilitates+Alzheimer%27s+disease+pathogenesis+by+up-regulating+BACE1+gene+expression%5BTitle%5D)+AND+%22Proc+Natl+Acad+Sci+U+S+A%22%5BJournal%5D)">Hypoxia facilitates Alzheimer's disease pathogenesis by up-regulating BACE1 gene expression.</a> Proc Natl Acad Sci U S A. 103, 18727-18732 (2006).</li>
</ol>

全ての実験は、ブリティッシュコロンビア州の動物ケアの大学に準拠して行われ、委員会とCIHRのガイドラインを使用していた。

ビオチン標識された4G8抗体の染色特異性を有するADモデル化されたマウスでは老人斑を用いて免疫組織化学。染色の結果は、定量化し、異なる治療群間でプラークの負荷の比較が可能になります。結果に影響を与える可能性があるいくつかの重要なステップがあります。半球の脳が頭蓋骨から抽出する前に潅流されていないため、注意が半球の脳への損傷を防止するために、抽出プロセス中に使用する必要があります。半球の脳が受動的に灌流されているのでまた、私たちは4で、少なくとも48時間を4％PFAでそれをインキュベート勧め° C前の30％ショ糖溶液中で水没する。また、transcardial灌流は脳を抽出する前に行うことができる。脳が正しく固定されている場合、それはゴムのような質感を持つ必要があります。脳が正しく固定されていない場合には、セクションでは、簡単にD&#39; Olomosの溶液中でまたは染色手順の間に引き裂くだろう。 4G8モノクローナル抗体は、アミノ酸残基Aβの17から24への反応性であり、コア配列（VFFAE）のエピトープを認識した。 4G8はマウスの種から派生しているので、それはより高いバックグラウンド染色を与える傾向にある。従って、我々は、バックグラウンド染色を最小限に抑えながら、考慮事項は真の信号を達成するために指示された希釈でセクションをインキュベートすることを選んだ。 4G8抗体を用いて神経突起プラーク検出のための免疫染色に加えて、チオフラビンS染色法は、プラークを識別するために使用されます。チオフラビンSは、均質な染料の混合物であるスルホン酸とdehydrothiotoluidineのメチル化の結果である。チオフラビンSの非選択的にそのようなアミロイドのオリゴマーにあるような蛋白質のβシートの内容を、結合する。結合すると、チオフラビンはその発光スペクトルの特徴的なブルーシフトを受ける。逆に単量体の形態にチオフラビンS結合はブルーシフトを誘発せず、蛍光顕微鏡で検出することができませんでした。蛍光の強度は、アミロイド沈着物の少量の良好な可視化を可能にするとしてチオフラビンS染色ではアミロイドのための画面への迅速な代替手段を提供します。しかし、チオフラビンS染色に関する一つの欠点は、特異性の欠如です。このようなfibrinoids、硝子、ケラチン、などなどを含む広範なβシート、を含む他の多くの組織成分には、この色素のためではなく、親和性を持っている。

<table border="1"><tbody><tr><th>試薬と機器の名称</th><th>会社</th><th>カタログ番号</th></tr><tr><td>パラホルムアルデヒド</td><td>シグマアルドリッチ</td><td> P6148 - 1KG </td></tr><tr><td> Polyvinylpyrrolidene </td><td>シグマアルドリッチ</td><td> PVP40 - 100G </td></tr><tr><td>スクロース</td><td>フィッシャーサイエンティフィック</td><td> S5 - 3 </td></tr><tr><td>エチレングリコール</td><td>シグマアルドリッチ</td><td> 324558 - 2L </td></tr><tr><td>組織- Tek社のOCTコンパウンド</td><td>桜</td><td> 4583 </td></tr><tr><td> 88％ギ酸</td><td>フィッシャーサイエンティフィック</td><td> A118P - 500 </td></tr><tr><td>トリトンX - 100 </td><td> ICNのバイオメディカル</td><td> 807426 </td></tr><tr><td> H2O2 </td><td>シグマアルドリッチ</td><td> H - 1009 </td></tr><tr><td>ビオチンは、4G8抗体を標識</td><td> Cedarlane </td><td> SIG - 39240 - 500 </td></tr><tr><td>エリートABCキット</td><td>ベクトル</td><td> PK - 6100 </td></tr><tr><td>イムPACT DAB </td><td>ベクトル</td><td> SK - 4105 </td></tr><tr><td>キシレン</td><td>フィッシャーサイエンティフィック</td><td> X4 - 4 </td></tr><tr><td> Entellan </td><td> EM科学</td><td> 65037〜71 </td></tr><tr><td> Superfrost * Plusの顕微鏡スライド</td><td>フィッシャーサイエンティフィック</td><td> 12-550-15 </td></tr><tr><td>クライオスタット</td><td>ライカ</td><td> CM - 3050 - S </td></tr><tr><td> MX35プレミアミクロトーム刃</td><td>サーモサイエンティフィック</td><td> 3052835 </td></tr><tr><td>チオフラビンS </td><td>シグマアルドリッチ</td><td> T1892 - 25G </td></tr></tbody></table>

アルツハイマー病のマウスモデルにおける神経突起斑の検出

Detection of Neuritic Plaques in Alzheimer's Disease Mouse Model

アルツハイマー病（AD）は認知症につながる最も一般的な神経変性疾患である。老人斑の形成は、アルツハイマー病の病理学的特徴の一つです。老人斑の中心的なコンポーネントは、β-セクレターゼとγ-セクレターゼによるβ-アミロイド前駆体タンパク質（APP）の連続したタンパク質分解切断に由来する小さな糸状のタンパク質と呼ばれるアミロイドβタンパク質（Aβ）1、です。アミロイド仮説はAD病理2の基本的な毒性機序としてプラークをAγ含有することが伴います。老人斑の存在の事後分析では、ADの診断が確定する。 ADの病因におけるAγ神経生物学の理解を促進するために、ヒトAPP遺伝子のAD関連変異を表現する様々なマウス系統を作製した。疾患の重症度に応じて、これらのマウスは、年齢別の老人斑を開発します。これらのマウスは、APPのプロセシング経路と老人斑の形成に影響を与える可能性のある病態と薬剤開発を研究するための貴重なツールとして機能します。このプロトコルでは、我々は、ADのモデルマウスの老人斑を特異的に検出する免疫​​組織化学的方法を採用しています。 ABCとDAB法とthiofalvin S染色法を用いて蛍光検出を用いて免疫組織化学的検出：我々は、特に半脳、パラホルムアルデヒド固定、cryosectioning、およびADトランスジェニックマウスに神経症プラークを検出するための2つのメソッドを抽出するから準備を説明します。

ADの病理学的特徴の一つは、アミロイドβ蛋白質の正の神経突起斑の形成である。 ABCとDAB法とチオフラビンS染色法を用いて蛍光検出を用いて免疫組織化学的検出：このプロトコルでは、トランスジェニックADのモデルマウスの老人斑を検出するために2つの方法について説明します。

アルツハイマー病（AD）は、認知症を引き起こす最も一般的な神経変性疾患である。神経斑（Neuritic plaque）の形成は、病理学的特徴の一つであり...

本手順の目的は、4G8免疫染色およびフラビンS染色を用いてレチクプラックを検出するために、ADモデルマウスの脳を調製することである。まず、マウスの脳を頭蓋骨から摘出し、4% PFAで受動的に灌流させた後、30%ショ糖溶液に浸漬させ、脳を縦方向に30 µmの厚さで凍結切片とする。次に、4G8抗体を用いてレチクプラックを染色し、DAB法により可視化する。さらに、thioflavin S染色によりアミロイドプラークを染色し、蛍光顕微鏡を用いて可視化します。最終的に、得られた結果から、抗体ベースの検出とthioflavin S染色の両方を通じて、脳組織におけるアミロイドプラークの沈着を示すことができます。既存の手法に対するこれらの手法の主な利点は、4G8染色とthioflavin Sが、アミロイドβタンパク質を含むアミロイドプラークに対して非常に高い選択性を持つことです。ここで示す方法はアルツハイマー病モデルマウスにおけるアミロイドβプラークの検出を目的としていますが、ヒトのアルツハイマー病におけるアミロイドβプラークの検出にも適用可能です。二酸化炭素ガスを用いてトランスジェニックマウスを安楽死させた後、斬首して脳を摘出し、中心部で縦方向に切断します。脳の半分は生化学的分析のためにドライアイスで急速凍結させ、もう半分は4%パラホルムアルデヒドに浸し、4°Cで少なくとも48時間固定します。半分に切断した脳を4°Cの30%ショ糖溶液に移します。最初はショ糖溶液中で脳が浮きますが、24〜48時間後には底に沈みます。凍結切片作成の前に、ノブ上にOCTを薄く塗布し、-20°Cで凍結させます。その後、脳の他の部分から小脳を取り除きます。残りの試料を凍結OCTの層の上に置き、直ちにOCTで覆い、-20 °Cでゆっくりと凍結させます。クライオスタットを30 µmの切片厚さに設定し、各切片をDomo溶液が入った容器に回収します。各浮遊切片を88%formic acidで15分間処理します。切片が縮んだように見えます。その後、各切片をプレートに移し、Triton XPBSで5分間、緩やかに振盪しながら3回洗浄します。室温で30分間、緩やかに振盪しながら、0.5%過酸化水素を含むTriton XPBSを用いて内因性活性を減弱させます。その後、切片をTriton XPBSで10分間、緩やかに振盪しながら3回洗浄します。Triton XPBSに溶解した5%脱脂スキムミルクを用いて、室温で1時間、緩やかに振盪しながら切片をブロッキングします。続いて、5%ミルクを含むTriton XPBSで希釈した一次抗体中で、4°Cにて一晩、緩やかに振盪しながら切片をインキュベートします。サンプルをTriton XPBSで10分間、3回洗浄します。次に、メーカーのプロトコルに従ってb, C溶液を調製し、切片をA B, C混合液中で30分間、緩やかに振盪しながらインキュベートした後、trite next PBSで10分間、3回洗浄します。切片を調製したばかりのDAB混合液中で5〜10分間インキュベートし、各切片に茶色の発色が認められたら、trite next PBSを用いて緩やかに振盪しながら10分間、3回洗浄します。遊離した脳切片をゼラチンコートスライドガラスに載せて風乾させ、一連のキシレン処理で透徹し、linで封入します。光学顕微鏡を用い、40倍の倍率でプラークを可視化し、先に示した方法でマウスから抽出した脳組織の各スライスあたりの平均プラーク数を定量します。4〜5枚の脳半球切片をガラススライドに載せて完全に風乾させ、70% Ethanolで1分間、次に80% ethanolで1分間、サンプルを完全に脱水します。次に、スライドを0.1% ろ過済み THEOF Flavin S 溶液中で15分間インキュベートします。Theof Flavin S溶液および染色スライドを遮光しながら、80% ethanolで1分間、70% ethanolで1分間、そして蒸留水で2回洗浄します。次に、スライドを水溶性封入剤で封入し、暗所で少なくとも2時間自然乾燥させた後、カバーガラスの周囲をクリアネイルポリッシュで封止します。染色した切片は4 °Cの暗所で保存してください。最後に、1週間以内に蛍光顕微鏡を用いて、緑色蛍光で染色されたプラークを可視化します。抗てんかん薬および気分安定薬であるバルプロ酸のレチク・プラーク形成抑制効果に関する最近の研究において、我々は上記に述べた免疫染色およびフラビンS染色手順を用いて、ADモデルマウスにおけるレチク・プラークを同定しました。典型的な9ヶ月齢のAPP 23トランスジェニックマウスを、BIOTINYLATED 4G8を用いた抗Aβ染色により染色し、ABC法で検出しています。神経網状プラークは抗体によって明確に標識されており、白矢印で示されています。ここでは、2ヶ月齢のAPP 23 transgenic miceにおける網状プラークの沈着をフラビンS染色で検出しています。この手法を習得すれば、適切に実施することで3日間で完了させることができます。本手順を行う際は、脳を4%PFAで完全に固定し、脳が30%sucrose溶液の底まで完全に沈むようにすることが重要です。この手順に従って、tauの免疫染色などの他の手法を実施することで、tauの過剰リン酸化や神経原線維までもなどの追加的な解析を行うことができます。

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ADのトランスジェニック（Tg）マウスモデルでは、病気は人間の患者で進行するにつれてどのように、なぜCSFの変化でAβやタウのレベルを調査するために素晴らしい機会を提供しています。ここで、我々は、マウスからシリアルCSFのサンプリングのための洗練された大槽穿刺のテクニックを示しています。...

大槽マウスでの脳脊髄液のシリアル収集のためのテクニック

出典: Bisht, K., et.al.β-アミロイドプラークとのミクログリア相互作用を研究するための相関光顕微鏡と電子顕微鏡. J. Vis. Exp. (2016)...

アルツハイマー病マウス脳切片におけるメトキシX04標識アミロイドプラークの可視化とマッピング

出典:Arango-Lievano, M. et.al., Longitudinal In Vivo Imaging of the Cerebrovasculature: Relevance to CNS Diseases(脳血管系の縦断的In vivoイメージング:中枢神経系疾患との関連性)。J. Vis. Exp. (2016)このビデオは、蛍光標識されたアミロイドプラークと脳血管系を視覚化するためのin vivo...

アルツハイマー病モデルマウスにおける脳血管およびアミロイドプラークのin vivoイメージング

ここでは、アミロイドベータの脳定位固定剤を直接注入するためのプロトコルを紹介します。この方法論は、アミロイドベータが脳ニューロンに及ぼす短期的な影響に対処するための代替のin...

マウス海馬にオリゴマーアミロイドベータの定位注入

アミロイドβ（Aβ）は、動物モデルが定義された量とAβ断片の種の管理を可能にし、各研究グループ内の個人差を低減-injected。このプロトコルは、正常マウスにおけるアルツハイマー様の行動異常の製造を可能にする、定位楽器なしでAβの脳室内（ICV）注射を説明しています。...

急性アルツハイマーなどの認知障害を誘発するために正常マウスにおけるアミロイドβペプチドの脳室内注射

ここでは、トニックおよび酵素結合微小電極アレイ（MEA）を使用して、in vivoで相性の細胞外グルタミン酸変化を測定の空間的及び時間的に正確な方法のセットアップ、ソフトウェアナビゲーション、およびデータ分析を記載しています。...

アルツハイマー病のマウスモデルにおけるトニックと相性グルタミン酸を測定するための酵素ベースのバイオセンサーを使用して

ここでは、βアミロイドーシスおよびタウオパチーのトランスジェニックマウスモデルにおける認知および機能的運動行動に対するインビボでの有効性を示す化合物をスクリーニングするために用いることができる、段階的な行動スクリーニングアプローチを記載する。これらの方法は、短期および作業記憶課題における活性について化合物をスクリーニングするために最適化される。...

アミロイド-βおよびタウのトランスジェニックマウスモデルにおける自発的交互作用の評価、新規対象の認識および肢の把握Neuropathology

本プロトコールは、アルツハイマー病のAPP/PS1トランスジェニックマウスモデルにおけるアミロイドβ負荷を定量するために、矢状マウス脳切片の全領域またはサブ領域の関心分析を実行する手順を記載および比較する。...

マウス脳切片におけるアミロイドβ負荷の完全領域対小領域定量化

アルツハイマー病の特徴のひとつは、Aβの上昇です。...

β-アミロイドオリゴマーの調製 1から42まで</sub海馬スライスでのシナプス可塑性の減損の>と誘導

アプタマーは、で選択された短いribo-/deoxyribo-oligonucleotidesです...

アミロイドβ-蛋白質、アルツハイマー病の原因物質のためのアプタマーの選択

学ぶアルツハイマー病マウスモデルにおける神経突起斑検出法。4G8抗体免疫組織化学染色とチオフラビンS蛍光染色を用いて、アミロイドβ蛋白質陽性プラークを可視化する信頼性の高い手法です。

アルツハイマー病のマウスモデルにおける神経突起斑の検出

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