従来のクローズド·チェスト法による心室細動と蘇生のラットモデル

この手順の全体的な目標は、心停止の病態生理学についての洞察を得て、新しい蘇生戦略を探求することです。これは、最初に動物を外科的に器具化して、その後のオフライン分析のためにデータ収集システムに収集された種々の生理学的パラメータを測定することによって達成され、心停止は電気的に誘導される心室細動またはvfによって生じる。このステップでは、事前に湾曲したGワイヤーを右外頸静脈に挿入し、右心室に進めて、vfを誘導するための電流を供給できるようにします。

未治療の VF を 8 分間行った後、ピストン装置を使用して胸骨圧迫を開始し、動物を最も高い大動脈拡張期血圧をもたらすピストン位置に動かしながら、圧迫深さを徐々に増やします。8分間の胸骨圧迫の後、動物に電気ショックを与えることによって除細動が試みられます。蘇生に成功した動物は、蘇生介入が蘇生後、血行動態および代謝機能、および生存に及ぼす影響を評価するために監視されます。

この方法は、新しい蘇生戦略への洞察を提供するだけでなく、組織分析や循環マーカーの評価を通じて、細胞レベルで治療が機能する根本的なメカニズムを探求するのにも役立つ可能性があります。今日ご覧いただける心停止と蘇生法の赤いモデルは、1988年にアイリーン・ボンタと私のメンターであるマックス・ハリー・ワイルド教授によって開発されました。このモデルは世界中で広く使用されており、モデルの視覚的表現は科学者に役立つと信じています。

心肺蘇生法の分野に興味のある学生、心停止密閉型胸部蘇生法のこのラットモデルは、心停止の病態生理学の理解を深め、新しい蘇生アプローチの開発に役立ちます 下行胸部大動脈へのPE 25カテーテルの進歩を促進するために、麻酔をかけた成体ラットの右鼠径部に2センチメートルの切開を行うことから始めます その対90度の角度でグルーヴ。次に、一対の止血剤を使用して鈍くし、周囲の結合組織を解剖し、大腿骨血管と神経を露出させます湾曲したマイクロダイセクション鉗子を使用して血管の周りの血管鞘を露出させます。次に、大腿動脈の静脈と神経の下にマイクロダイセクション鉗子を使用して移動し、血管と神経の両方がサポートされている場合は、血管に対して90度の角度でそれらを支えます。

別のペアの湾曲したマイクロダイセクション鉗子を使用して、動脈を神経と静脈から約1センチメートルの長さに分離します。分離したら、血管の下に1つの遠位結紮糸と1つの近位結紮糸を挿入します。外科医の結び目を使用して遠位結紮糸をしっかりと締め、続いて2つのシングルノットを締めます。

近位結紮糸を緩い外科医の結び目で締めます。次に、断面積の約 4 分の 1 を切断するマイクロダイセクションはさみを使用して、血管に対して 60 度の角度で遠位結紮糸の近くの血管に小さな切開を行います。次に、先端を鈍くして70度の角度で曲げた22ゲージの針を血管の開口部に挿入し、止血剤で遠位結紮糸を静かに引っ張って血管を安定させます。

次に、イントロデューサー針をそっと持ち上げて内腔を露出させ、PE 25カテーテルをイントロデューサーの下に導き、針を取り外します。カテーテルの先端が挿入されたら、カテーテルを8センチメートルのマークまで進めて先端を下行胸部大動脈に配置し、次にカテーテルを血管に固定する2つのシングルノットを追加して近位結紮糸を締めます。この首のショットは、気管を露出させるために以前にカニューレ化された右外頸静脈を示しています。

次に、止血剤を使用して切開部を正中線に向かって拡大し、次に止血剤を使用して、CTO頭筋の胸骨舌骨骨、胸骨甲状腺、および乳様突起部分をさらに鈍くし、解剖します。気管の露出を維持するために、ティッシュスプレッダーを使用してください。次に、舌を引き出して気道を伸ばし、しっかりと握ります。

先端が上を向いたスタイレットに取り付けられた5F気管カニューレで、上気道、声帯、気管に入ろうとします。気管挿管の成功は、特徴的なカプノグラフィー波形の認識によって確認できます。心停止および蘇生プロトコルを開始する前に、心拍出量とさまざまな圧力を測定して、血行動態の安定性を確認します。

ベースライン値が記録されたら、動物の右外頸静脈に挿入された3Fポリウレタンカテーテルから3方向ストップコックを取り外し、Gワイヤーの柔らかい先端を約7センチメートル進めます。ECGと大動脈圧を監視しながら右心室に入ろうとしています。次に、60ヘルツのAC発電機の電源を入れ、大動脈圧を監視しながら電流を徐々に増やします。

電流を3分間、強度を2分後に維持します。3分後に電流をオフにし、ガイドワイヤーを取り外します。頸静脈カテーテルを三方止めコックで再キャップし、地面の針を取り外します。

VFが所望の期間自発的に継続するのを許した後、人工呼吸器をオンにし、圧縮深度をゼロから10ミリメートルに徐々に増やします。胸骨圧迫の最初の1分間で、動物を少し横に動かしてスロクします。特定の圧迫深さに対して最も高い大動脈拡張期血圧をもたらす位置を見つけようとしています。

次に、目標の大動脈拡張期血圧が達成されるまで、2 分間に圧迫深さを増やし続けます。除細動を試みる前に、胸骨圧迫を希望の期間維持してください。胸骨圧迫を完了する直前に、市販の二相性波形除細動器のラットカスタマイズ除細動パドルに導電性ゲルを塗布し、除細動器を充電します。

次に、胸骨圧迫を中断し、ECGの読み出しによって心臓がVFに留まっていることを確認した後、胸壁全体に5ジュールの電気ショックを与えます。大動脈パルスと平均大動脈圧が 25 ミリメートル以上の電気的に組織化された ECG の戻りを観察します。水銀。平均大動脈圧が25ミリメートル未満の場合、水銀は電気リズムに関係なく、さらに30〜60秒間胸骨圧迫を再開します。

フローチャートに従って、除細動の圧縮サイクルの完了時の蘇生結果を決定します。次に、自発循環の戻り後、換気速度を毎分25から60に増やし、吸気酸素の割合を1.0から0.5に下げます。このプロトコルを使用して、ナトリウム水素交換体アイソフォーム One 阻害剤 IDE と V 4 4 5 4 B により、胸骨圧迫の深さが小さく、蘇生後の冠動脈灌流圧と深さの比率が高くなる、事前定義された大動脈拡張期圧の開発が可能になることが実証されました。

どちらの化合物も心筋機能障害を改善しましたが、図に示すように、Carri rideの生存率は高く、IDEが心停止からの蘇生のためのVEよりも効果的なナトリウム水素交換体アイソフォーム1阻害剤であることを示唆しています。このラットモデルでは、一度習得すれば、手術器具は90分で完了することができます。この手順に続いて、臓器のマーカーの測定のために血液を採取し、心臓の臓器損傷を分子分析のために採取することができます。

このビデオを見れば、赤字で細動を引き起こしたときに誘発する方法、近接胸部蘇生法を効果的に行う方法、心臓活動を再確立する方法、実験の成功を保証するために監視する変数を特定する方法についてよく理解できます。