傷害性換気と組み合わせた界面活性剤の枯渇は急性呼吸窮迫症候群(ARDS)の再現可能なモデルをもたらす

界面活性剤の洗浄と有害な換気の組み合わせは、排他的な界面活性剤の洗浄を備えたモデルと比較して、肺損傷の採用性を低下させます。モデルは再現可能であり、追加の技術を必要としない。さらに、2ヒットモデルは、現実的な臨床状況を密接に模倣しています。

このモデルの低採用性は、新しい換気戦略の実験的調査をサポートし、臨床実践への実験的肺研究の翻訳への道を開きます。まず、テキスト原稿に記載されている機械的換気パラメータを設定し、水銀の35〜40ミリメートルの二酸化炭素の終値の分圧と95%以上の酸素飽和度を標的とし、麻酔を維持するためにチオプトンおよびフェンタニルの連続静脈内注入を使用し、必要に応じて筋弛緩剤を投与する。中心静脈カテーテルで外部頸静脈をカニューレートし、肺動脈カテーテルの導入者シースを同じ静脈に挿入する。

次に、侵襲的血圧モニタリングのために大腿動脈をカニュール化する。トランスデューサを、動脈線の水銀をゼロミリメートル、水銀200ミリメートル、中央静脈線用の水銀50ミリメートルの大気に対して較正し、動脈カテーテルと中央静脈線に接続してモニタリングを開始します。肺動脈カテーテルを圧力トランスデューサーシステムに接続し、トランスデューサーを大気と水銀100ミリメートルに対して校正します。

次に、シースの長さに応じて、10〜15センチメートルの膨らんだバルーンを備えた導入者シースを通して肺動脈カテーテルを導入する。バルーンが鞘を離れたら、それを膨らませ、肺動脈カテーテルをさらに前進させ、圧力を監視します。右心房、右心室、肺動脈圧波がモニターに現れたときに肺動脈カテーテルを前方に押し出し、肺毛細管のくさび圧力波が見えたら停止する。

次に、最後の満了時に肺毛細血管のくさび圧力を記録し、バルーンを収縮させます。テキスト原稿に記載されている圧力パラメータを計算し、必要な呼吸設定と測定値を記録してデータセットを完成させます。1のインスピレーションを受けた酸素の一部で動物を換気し、その後、人工呼吸器から動物を切断します。

気管チューブに接続された漏斗を使用して、事前に温めた生理学で肺を満たします。平均動脈圧が水銀の50ミリメートル以下に減少した場合は停止します。漏斗を地盤に下げて洗浄液を排出し、波を監視します。

動物を人工呼吸器に再接続して酸素化を行い、動物が回復するまで待ってから、ホロウィッツ指数が1のインスピレーションを受けた酸素のほんの一部で少なくとも5分間水銀の100ミリメートル以下に減少するまで溶岩を繰り返し、5ミリバールを超える正の終わりの気呼圧を繰り返します。各洗浄の後5分後に動脈血液ガスサンプルを採取する。1でインスピレーション酸素の割合を維持し、ボリューム保証、圧力制御換気モードに換気装置を設定します。

ピーク吸気圧のアラームしきい値を 60 ミリバールに引き上げます。呼吸数を下げ、インスピレーションと有効期限の比率を設定し、少なくとも2分間で体重1キログラムあたり17ミリリットルまでゆっくりと潮量を増やします。60ミリバルの吸気圧力に達した場合、さらに潮量を増やさない。

正の終部の露出圧力を2ミリバールに減らし、動物を最大2時間換気します。すべての動物の界面活性剤洗い流しの間にホロウィッツ指数は減少したが、募集操縦は界面活性剤の洗い流し後に酸素化の顕著な増加をもたらした。2時間の有害な換気は、ガス交換および平均肺動脈圧に関する肺の募集性を低下させた。

ガス交換パラメータは、周期的な募集により高い潮量で改善され、平均肺動脈圧は高い胸腔内圧および高カプニアのために上昇した。肺のコンピュータ断層画像化は、換気中に肺の依存領域の広範なアテクサシスを示し、6ミリバールの正の終わりの呼気圧を有し、換気が15ミリバールの正端の呼気圧にエスカレートしたときに大部分が解決した。しかし、実質的なユビキタスグラウンドガラスの不透明さは解決しませんでした。

15ミリバルの陽性端呼気圧で観察された肺胞の不透明度は、肺の構造的損傷を示した。彼らはまた、肺の死後の検査で観察されました.このプロトコルを試みるとき、構造的な肺損傷を募集することができないため、有害な換気の持続時間を調整することが重要であり、損傷があまりにも広範囲に及ぶと動物が早期に死ぬ可能性があります。

界面活性剤の枯渇と有害な換気の組み合わせは、高換気圧を有する換気モードのような、食道肺領域の迅速な採用をもたらす治療法の調査をサポートする。