Name: 糖尿病性腎症のラットモデルに対するJiawei Shengjiang Sanの拮抗効果:EGFR/MAPK3/1シグナル伝達経路との関連 (動画) | JoVE Journal
Uploaded: 2024-05-10T13:50:00.000+00:00
Duration: 8 min 15 s
Description: 学ぶネットワーク薬理学と分子ドッキングを用いて、糖尿病性腎症における加味生姜散の作用機序を解明する方法。ラットモデルを用いてEGFR/MAPK3/1経路の関与を明らかにし、漢方薬の治療効果を検証します。

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<meta charset="utf8"></head><body>Jiawei Shengjiang Sanがネットワーク薬理学を使用して糖尿病性腎症に取り組む

<table><tbody><tr><td>2回;SYBRグリーンqPCRマスターミックス&nbsp;</td><td>Servicebio, Wuhan, China</td><td>G3320-05</td><td></td></tr><tr><td>24-h 尿タンパク質定量化 (UTP)</td><td>Nanjing Jiancheng Institute of Biological Engineering</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>3,3'-Diaminobenzidine</td><td>Shanghai Huzheng Biotech, China</td><td>91-95-2</td><td></td></tr><tr><td>自動生化学分析装置</td><td>日立製作所, 日本</td><td>7170A</td><td></td></tr><tr><td>無水エタノール</td><td>Biosharp, Tianjin,中国</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>BAX 一次抗体&NBSP;</td><td>米国アフィニティ</td><td>AF0120</td><td>ラット</td></tr><tr><td>BCL-2 一次抗体&nbsp;</td><td>アフィニティ、米国</td><td>AF6139</td><td>ラット</td></tr><tr><td>BX53 顕微鏡</td><td>オリンパス、日本</td><td>BX53</td><td></td></tr><tr><td>クロロホルム代替品</td><td>ECOTOP、広州、中国</td><td>ES-8522</td><td></td></tr><tr><td>Desmond ソフトウェア&nbsp;</td><td>ニューヨーク州ニューヨーク州、米国</td><td>リリース 2019-1</td><td></td></tr><tr><td>デジタル恒温水浴</td><td>常州 金丹 梁友 機器、中国</td><td>DK-8D</td><td></td></tr><tr><td>EGFR 一次抗体&nbsp;</td><td>アフィニティ、米国</td><td>AF6043</td><td>Rat</td></tr><tr><td>Embed-812 RESIN</td><td>Shell Chemical、米国</td><td>14900空</td><td></td></tr><tr><td>腹時血糖値(FBG)</td><td>南京建城生物工学研究所</td><td>N / A</td><td></td></tr><tr><td>FC型全波長酵素ラベル</td><td>アナライザーMultiskan;サーモ、米国</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>GAPDH&nbsp;一次抗体&nbsp;</td><td>アフィニティ (米国</td>) <td>AF7021</td><td>ラット</td></tr><tr><td>糖化血清タンパク質 (GSP)</td> <td>南京 建城生物工学研究所</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>透過型電子顕微鏡</td><td>日立製作所</td><td>H-7650</td><td></td></tr><tr><td>ヘマトキシリン/エオシン (HE) 染色液</td><td>Servicebio 米国</td><td>G1003</td><td></td></tr><tr><td>Image-Pro Plus</td><td>MEDIA CYBERNETICS,</td><td>USA 該当なし</td><td></td></tr><tr><td>Real-Time PCR Amplification Instrument Applied</td><td>Biosystems, USA</td><td>iQ5&nbsp;</td><td></td></tr><tr><td>イルベサルタン錠</td><td>杭州サノフィファーマシューティカル</td>ズ<td>N / A</td><td></td></tr><tr><td>イソプロパノール</td><td>バイオシャープ、天津、中国</td><td>N / A</td><td></td></tr><tr><td>&nbsp;JWSJS granules</td><td>Guangdong Yifang Pharmaceutical</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>Kodak Image Station 2000 MM イメージングシステム</td><td>コダック、USA</td><td>IS2000</td><td></td></tr><tr><td>低密度コレステロール (LDL-C)</td><td>Nanjing Jiancheng Institute of Biological Engineering</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>MAPK3/1Primary antibodies&nbsp;</td><td>アフィニティ、米国</td><td>AF0155</td><td>ラット</td></tr><tr><td>医療用遠心分離機</td><td>湖南省 Xiangyi 実験装置開発、中国&nbsp;</td><td>TGL-16K</td><td></td></tr><tr><td>ミニトランスブロット転写システム</td><td>Bio-Rad, 米国</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>Mini-PROTEAN 電気泳動システム</td><td>Bio-Rad, 米国</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>NanoVue Plus 分光光度計</td><td>Healthcare Bio-Sciences AB, Sweden</td><td>111765 p-EGFR</td><td></td></tr><tr><td>一次抗体&nbsp;</td><td>Affinity, USA</td><td>AF3044</td><td>Rat</td></tr><tr><td>Junction-Schiff (PAS) staining solution</td><td>Servicebio, USA</td><td>G1008</td><td></td></tr><tr><td>p-MAPK3/1 一次抗体&nbsp;</td><td>Affinity, USA</td><td>AF1015</td><td>ラット</td></tr><tr><td>二次抗体</td><td>&nbsp;米国サンタクルーズ</td><td>sc-2357</td><td>ウサギ</td></tr><tr><td>ストレプトゾトシン</td><td>シグマ、米国</td><td>S0130</td><td></td></tr><tr><td>SureScript First-Strand cDNA 合成キット</td><td>GeneCopeia、米国</td><td>QP056T</td><td></td></tr><tr><td>TriQuick 試薬</td><td>Solarbio、北京、中国</td><td>R1100</td><td></td></tr><tr><td>ウルトラクリーンワークベンチ</td><td>蘇州精製装置、中国</td><td>SW-CJ-1F&nbsp;</td><td></td></tr></tbody></table>

糖尿病性腎症のラットモデルに対するjiawei shengjiang sanの拮抗効果:egfr/mapk3/1シグナル伝達経路との関連

Antagonistic Effect of Jiawei Shengjiang San on a Rat Model of Diabetic Nephropathy: Related to EGFR/MAPK3/1 Signaling Pathway

プロトコールに従い、OBとDLの設定された基準に従ったスクリーニングと重複排除後の分析から、JWSJSの90の有効成分が最終的に得られました。これらには、20種類の Hedysarum Multijugum Maxim、23種類の Epimrdii Herba、15種類の Smilacis Glabrae Rhixoma、16種類の Radix Rhei et Rhizome、4種類の Curcumaelongae Rhizoma、15種類の Cicadae Periostracum、および6種類の Bombyx Batryticatus 成分が含まれていました。JWSJSには多くの有効成分が含まれているため、20種類しか記載されていません( 表1参照)。重複排除後、JWSJSの有効成分に対応する396のターゲットが最終的に取得されました。
疾患関連遺伝子を探索した結果、最終的に3035個のDN関連標的遺伝子が合体・重複排除されて得られました。対応するDNの標的を、薬物の有効成分の標的と比較し、分析しました。交差点が決定され、JWSJSとDNの227の交差点ターゲットが得られた。次に、ウェイン図が描かれました( 図1Aを参照)。「drug-ingredient-target」ネットワーク図は、Cytoscape 3.8.0ソフトウェア( 図1Bを参照)を使用して作成し、トポロジカル解析を行いました。各ノードは、次数の値に従って高いものから低いものへとランク付けされました。上位5つの薬物成分はケルセチン、パルミトレイン酸、ルテオリン、ケンフェロール、ナリンゲニンであり、上位5つの標的はPTGS2、PTGS1、NCoA2、AR、およびESR1でした。
次に、JWSJSとDN交差ターゲットのPPIネットワークが開発されました(196のノードと1714のエッジ、平均次数17.4)。さらに、DN治療のためのJWSJSの主要な標的となり得る7つの主要な標的が、3回のスクリーニング後に得られた:MAPK14、TP53、MAPK3、MYC、HIF1A、ESR1、およびMAPK1( 図1C参照)。
次に、DNの治療におけるJWSJSの標的の生物学的特性について推測するために、GO濃縮分析を行った。BP、CC、および MF のうち、エンリッチされた上位 10 個のエントリが 図 1D にプロットされています。その結果、JWSJSは、膜ラフトや膜マイクロドメインの転写因子やプロテインキナーゼと結合することで、細胞の増殖、分化、アポトーシスを制御でき、DNに対する治療効果が得られることが示されました。KEGG経路濃縮解析は、関与するターゲットに対して行われ、DNにおけるJWSJSの潜在的な作用経路を探索しました。上位30の濃縮経路を 図1Eにプロットしています。その結果、JWSJSによるDN治療は、主に脂質およびアテローム性動脈硬化症、PI3K-Aktシグナル伝達経路、化学発がん、肝炎、前立腺癌、アポトーシス、HIF-1シグナル伝達経路、TNFシグナル伝達経路など、181のシグナル伝達経路に作用する可能性があることが示されました。
MAPK1、MAPK3、EGFR、およびAKT1は、一緒に作用する複数の経路の標的であることが判明し( 図1Fを参照)、これらのタンパク質がDNに対するJWSJSの影響を媒介する中心的な役割を果たす可能性があることを示唆しています。
DNの治療におけるJWSJSの潜在的な標的をさらに検証するために、次に、PPIネットワークとKEGGシグナル伝達経路ネットワークで高次値を持つ3つの主要な標的、MAPK1、MAPK3、およびEGFRをスクリーニングしました。これらは、DN処理のためにJWSJSの上位3つのコア成分であるケルセチン、パルミトレイン酸、およびルテオリンと分子的にドッキングされました。PDB IDをスクリーニングするための条件は次のとおりです:(1)人間に由来する。(2)コンフォメーション分解能≤2.5Å、つまり可能な限り小さく。(3)コンフォメーション配列が可能な限り完全であること、すなわち、構造複合体が低分子リガンド情報を持っていること。(4)結晶性pH値は、人体35の正常な生理学的範囲にできるだけ近づけるべきである。最後に、MAPK1、MAPK3、EGFR の PDB ID は 4QTA、4QTB、7JXQ でした。
この研究36では、ドッキングシステムに対するAutoDockソフトウェアの信頼性を確認するために、まずMAPK1、MAPK3、およびEGFRの3つのタンパク質を再ドッキングしました。3つの標的タンパク質の元の結晶構造におけるリガンドのコンフォメーションは、ドッキング後にリガンドと重ね合わせられました(図2A)。次に、ドッキング後のリガンドコンフォメーションと元の結晶構造との間の二乗平均平方根偏差(RMSD)値を計算しました。RMSD値はそれぞれ1.129、1.201、1.877 Åで、すべて2Å≤。このことから、ドッキング法は信頼性が高く、次の分子ドッキング検証に利用できることが示されました。次に、コア成分の阻害電位を比較し、宣言するために、MAPK1、MAPK3、およびEGFRの元のリガンドをコントロールとして使用しました。ドッキング解析により、ルテオリン、パルミトレイン酸、ケルセチンと3つのコアターゲットとの間の結合エネルギーの予測に成功しました。これらはすべて陰性で、-637未満でした。 表 2 を参照してください。注目すべきは、ルテオリンとMAPK1の間の分子ドッキングは、空洞サイズが最も大きく、結合エネルギーが最も低いことです。全体として、分子ドッキングの結果は、ルテオリン、パルミトレイン酸、およびケルセチンが3つのコアターゲットと良好な結合活性を持つことを示しました(図2B、C)。
RMSDは、参照フレームに関連する選択した原子グループの平均変位変化を定量化するために使用されます。一方、RMSFは、タンパク質鎖に沿った局所的な変化を効果的に特徴付けます。RMSDプロット(図2D)は、化合物ルテオリン-MAPK1複合体とケルセチン-MAPK3複合体のRMSD値が5ns以内で安定していることを示しています。ルテオリン-EGFR複合体は、0〜35nsの範囲の変動するRMSDを示しました。この値は、100 ns の MD シミュレーションが終了するまで 35 ns で安定していました。すべての錯体は、100 ns MDシミュレーションの終了時に安定して相互作用しました。RMSF値はMDシミュレーションの軌跡から評価されました:活性部位の原子と変動が最小限に抑えられた主鎖は、最小限のコンフォメーション変化を意味し、言及されたリード化合物が標的タンパク質の結合ポケットのキャビティ内にしっかりと固定されていることを示唆しています。RMSFの結果は、複雑な構造の限られた変動を示しました。
最後に、上記の結果を in vivoで検証します。まず、モデル群のラットの体重が有意に減少し、GSP、LDL-C、UTP、FBGが有意に増加したことを観察しました(P &lt; 0.05)。ラットの体重は、モデル群と比較して、イルベサルタン群および各JWSJS群で有意に増加しました。GSP、LDL-C、UTP、およびFBGは、それぞれ異なる程度で減少しました(P &lt; 0.05; 表3参照)。
その後、HE染色により、正常群の糸球体は正常なサイズであることが示されました。それらは規則的で構造が明確で、滑らかな基底膜、きれいに配置された腎尿細管、および炎症細胞の浸潤がありませんでした。モデル群では、糸球体が肥厚し、基底膜が肥厚し、メサンギウムマトリックスが増加した。間質には炎症細胞が浸潤していました。各投与群の病理学的症状は、モデル群と比較して異なる程度に緩和されました( 図3Aを参照)。
PAS染色では、モデル群は正常群と比較して糸球体容積の増加、基底膜の肥厚、およびメサンギアルマトリックスの増加を示しました。これらの病理学的症状は、各投与群によって有意に緩和されました( 図3Bを参照)。透過型電子顕微鏡を用いて、モデル群の糸球体基底膜が正常群に比べて厚くなっていることを発見しました。メサンギウムマトリックスは成長し、足細胞の足の突起は広範囲に融合しました。各投与群におけるラットの顕微鏡的症状は、モデル群に対してさまざまな程度で緩和されました( 図3Cを参照)。
最後に、総EGFR、p-EGFR、MAPK3/1、およびp-MAPK3/1の発現を検出し、JWSJSで処理したDNラットでそれらが変化するかどうかを確認しました。モデル群と正常群では、EGFRおよびMAPK3/1の総発現量に有意な変化は認められませんでした。p-EGFR、p-MAPK3/1、およびBAXの発現は有意に増加し、BCL-2の発現は有意に減少しました。モデル群と比較して、p-EGFR、p-MAPK3/1、およびBAXの発現は有意に減少し、BCL-2の発現は各投与群のラット腎臓組織でさまざまな程度に有意にアップレギュレーションされました(図3D、E)。この結果は、免疫組織化学によって確認されました(図3F、G)。この研究は、JWSJSがp-EGFR、p-MAPK3/1、BAX、およびBCL-2タンパク質の発現を制御し、細胞のアポトーシスを減少させることにより、DNラットの腎臓を保護できることを示しました。さらに、qPCRを利用して、さまざまなグループにわたるMAPK3、MAPK1、およびEGFR mRNAの発現レベルを評価しました。その結果、DN群の相対発現は、対照群、Irbesartan群、JWSJS-L、JWSJS-M、JWSJS-H群と比較して有意に高かったことが明らかになりました。この発見は、最初の結果をさらに裏付けています(図3H)。
<img alt="Figure 1" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/66179/66179fig01.jpg"> 図1:Network Pharmacologyは、糖尿病性腎症におけるJWSJSの潜在的な標的とシグナル伝達経路を明らかにしました。 (A)JWSJSと糖尿病性腎症の交差する標的のベン図。緑はJWSJS成分の治療標的の数、紫色はDNの関連標的の数を表しています。交差部分は、交差するターゲットの数(つまり、DNに対するJWSJSのターゲットの数)を表します。(B)DN治療におけるJWSJSの「Drug-Ingredient-target」ネットワーク図。水色は、JWSJSのDN治療に関連するターゲットを表しています。フクシアは、Bombyx Batryticatusの有効成分を表しています。緑はHedysarum Multijugum Maximの有効成分を表しています。ダークブルーは、Radix Rhei et Rhizomeの有効成分を表しています。赤はセミペリオストラカムの有効成分を表しています。紫はEpimrdii Herbaの有効成分を表しています。黄色はSmilacis Glabrae Rhixomaの有効成分を表しています。スカイブルーは、Curcumaelongae Rhizomaの有効成分を表しています。(C)JWSJSとDN交差ターゲットのPPIネットワーク。(D)DNのJWSJS治療に関与する治療標的遺伝子のオントロジー解析によって同定された10の最も重要な遺伝子 (E)DNのJWSJS治療に関与する治療標的遺伝子のパスウェイ解析によって同定された30の最も重要な遺伝子 (F)JWSJSによるDNの治療におけるKEGGシグナル伝達経路の関係ネットワーク。黄色のアイコンはシグナル伝達経路を表します。青いアイコンはアクションターゲットを表します。グラフが大きいほど、より多くの経路が接続されていることを意味します。 <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/66179/66179fig01large.jpg" target="_blank">この図の拡大版を表示するには、ここをクリックしてください。</a>
<img alt="Figure 2" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/66179/66179fig02.jpg"> 図2:糖尿病性腎症治療におけるJWSJSの分子ドッキングと分子動力学の軌跡の可視化 (A)7JXQ(a)、4QTA(b)、4QTB(c)の3つの標的タンパク質複合体の元の結晶構造におけるリガンドのコンフォメーションを、ドッキング後のリガンドのコンフォメーションと比較します。緑、オレンジ、ピンクはそれぞれEGFR、MAPK1、MAPK3の標的タンパク質です。金は元の配位子分子であり、青はドッキング後の配位子分子です。(B)糖尿病性腎症の治療におけるJWSJSの3D分子ドッキング視覚化。7JXQ、4QTA、4QTBは、それぞれグリーン、オレンジ、ピンクがターゲットタンパク質です。図1a-3aは、7JXQ、4QTA、4QTBと元の阻害剤(青)との相互作用図を表している。図1b-3bは、7JXQ、4QTA、4QTB、およびルテオリン(黄色)の相互作用図を表している。図1c-3cは、7JXQ、4QTA、4QTB、パルミトレイン酸(フクシア)の相互作用図を表している。1d-3dは、7JXQ、4QTA、4QTB、およびケルセチン(紫)の相互作用図を表しています。(C)糖尿病性腎症の治療におけるJWSJSの2D分子ドッキング可視化。図1a〜3aは、7JXQ、4QTA、および4QTBと元の阻害剤との相互作用図を表している。図1b-3bは、7JXQ、4QTA、4QTB、およびルテオリンの相互作用図を表している。図1c-3cは、7JXQ、4QTA、4QTB、パルミトレイン酸の相互作用図を表しています。1d-3dは、7JXQ、4QTA、4QTB、およびケルセチンの相互作用図を表しています。(d)(a)ルテオリンと標的タンパク質7JXQ、(b)ルテオリンと標的タンパク質4QTA、(c)ケルセチンと標的タンパク質4QTB複合体の分子動力学軌道のRMSDおよびRMSF解析。 <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/66179/66179fig02large.jpg" target="_blank">この図の拡大版を表示するには、ここをクリックしてください。</a>
<img alt="Figure 3" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/66179/66179fig03.jpg"> 図3:JWSJSは、腎障害を緩和し、EGFR/MAPK3/1シグナル伝達経路の活性化 をin vivo 実験で抑制します。 (A)HE染色および(B)過ヨウ素酸シッフ(PAS)染色のラット腎臓組織を異なるグループで染色(倍率、200倍、n = 10)。(C)ラットの異なるグループにおける腎臓組織の透過型電子顕微鏡法(倍率、5000倍、n = 3)。(D)ウェスタンブロッティング(n = 3)による糖尿病患者のラット腎臓組織におけるEGFR、p-EGFR、MAPK3/1、p-MAPK3/1、BAX、およびBCL-2。(E)p-EGFR、p-MAPK3/1、BAX、およびBCL-2発現の統計解析。(F)6群(n = 6)におけるp-EGFRおよびp-MAPK3/1発現の免疫組織化学的解析。(G) p-EGFRおよびp-MAPK3/1の発現の統計解析(H)6つのグループにおけるMAPK3、MAPK1、およびEGFR mRNA発現のqPCR分析。*P &lt; 0.05 対コントロール。**P &lt; 0.01 対コントロール。▲P &lt; 0.05 vs. DN. ▲▲P &lt; 0.01 vs. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/66179/66179fig03large.jpg" target="_blank">DN. この図の拡大版を表示するには、ここをクリックしてください。</a>
表1:JWSJSの一部の有効成分の情報。 各コンポーネントとその特性またはプロパティに関する詳細を提供します。 <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/66179/Table%201.zip" target="_blank">この表をダウンロードするには、ここをクリックしてください。</a>
表2:JWSJSのコアターゲットと主要有効成分のドッキング結果表。 この表は、JWSJSのコアターゲットと主要な活性成分のドッキング研究の結果を示しています。この表は、これらの構成要素がそれぞれのターゲットとどのように相互作用するかを示しており、JWSJSの作用機序についての洞察を得ることができます。 <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/66179/Table%202.zip" target="_blank">この表をダウンロードするには、ここをクリックしてください。</a>
表3:糖尿病性腎症のラットの体重および生化学的指標に対するJWSJSの影響 (平均±標準偏差、n = 10として表される)。正常グループと比較すると、* P &lt; 0.05です。モデルグループと比較すると、#P &lt; 0.05です。 <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/66179/Table%203.zip" target="_blank">この表をダウンロードするには、ここをクリックしてください。</a>

糖尿病性腎症のラットモデルに対するJiawei Shengjiang Sanの拮抗効果:EGFR/MAPK3/1シグナル伝達経路との関連

We aimed to delve into the mechanisms underpinning Jiawei Shengjiang San's (JWSJS) action in treating diabetic nephropathy and deploying network ...

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