8.10: 전사 신장인자

Transcription Elongation Factors
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Transcription Elongation Factors

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02:35 min
November 23, 2020

Overview

Transcription elongation is a dynamic process that alters depending upon the sequence heterogeneity of the DNA being transcribed. Hence, it is not surprising that the elongation complex's composition also varies along the way while transcribing a gene.

The transcription elongation is regulated via pausing of RNA polymerase on several occasions during transcription. In bacteria, these halts are necessary because the transcription of DNA into mRNA is coupled to the translation of that mRNA into a protein. However, in eukaryotes, the transcription is coupled with mRNA processing. Hence, pausing of RNA polymerase around exon-intron junctions is necessary for increasing the efficiency of mRNA splicing.

These halts in RNA Polymerase activity may be reversible or irreversible. In case of a reversible pause, proteins such as TFIIF, elongins, ELL, ensure that the RNA Polymerase resumes elongation after a brief pause. However, if the halt in RNA Polymerase activity is irreversible, it becomes a transcriptional arrest. If transcription is arrested, then the enzyme cannot resume elongation on its own. In such a situation, the elongation factors such as TFIIS  and pTEFb enables RNA Polymerase II to read through the DNA template at transcriptional arrest sites.

In addition, ATP-dependent chromatin remodeling factors and histone chaperones are also involved in the regulation of transcription elongation. Together they can alter the positions of nucleosomes along the DNA, making it accessible or inaccessible to the transcription machinery.

Hence, RNA polymerase needs the help of several factors to cruise through chromatin and specific sequences that interfere with transcription.

Transcript

세포에서 전사가 시작되면 초기 전사 인자는 시작 전 복합체에서 방출됩니다.

그런 다음 RNA 중합효소는 전사 신장(transcription elongation)이라고 하는 단계에서 성장하는 RNA 가닥의 3′ 말단에 새로운 뉴클레오티드를 추가해야 합니다.

진핵생물의 신장은 분열하지 않는 세포의 DNA가 염색질(chromatin)이라고 하는 응축된 네트워크로 존재하기 때문에 까다

롭습니다.

염색질에서 DNA는 반복적인 간격으로 전하를 띤 히스톤 단백질 주위에 단단히 감겨 있습니다. 이러한 DNA-히스톤 복합체를 뉴클레오솜이라고 합니다.

RNA 중합효소가 뉴클레오솜 또는 다른 DNA 결합 단백질 또는 일부 특정 DNA 염기서열을 만나면 중단될 수 있습니다. 더 이상 전위할 수 없는 것은 완전한 유전자가 전사되기 전에 RNA 중합효소의 해리로 이어질 수 있습니다.

이를 피하기 위해 세포는 RNA 중합효소가 유전자에서 중단 없는 신장 과정을 실행하는 데 도움이 될 수 있는 특수 부속 단백질을 모집합니다.

진핵 신장 인자는 RNA 중합효소와 직접 연관되어 주형 DNA 가닥을 따라 원활하게 이동하고 촉매 활동을 수행하는 데 도움이 됩니다.

또한 세포는 ATP 의존성 염색질 리모델링 복합체 및 히스톤 샤페론과 같은 다른 단백질도 모집하여 전사 기계가 염색질 내부의 응축된 게놈 DNA에 접근할 수 있도록 합니다.

이러한 다중 소단위 복합체는 히스톤 코어와 DNA 사이의 상호 작용을 방해하여 뉴클레오솜의 구조 조정 또는 재배치를 초래합니다.

뉴클레오솜 구조의 변화는 전사 기계가 쉽게 접근할 수 있는 DNA의 뉴클레오솜이 없는 영역을 만드는 데 도움이 됩니다.

pre-mRNA가 합성되면 히스톤은 DNA 주형에 복원되어야 합니다. 염색질 리모델링 단백질과 그 후의 히스톤 샤페론은 히스톤 단백질 주위의 DNA를 되감아 뉴클레오솜 재조립 과정을 완료합니다.

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Learning Objectives

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