두 가지 이상의 치료 방법을 결합하면 암 환자의 수명을 늘리는 동시에 단일 치료법의 남용으로 인한 중요한 장기 또는 조직의 손상을 줄일 수 있습니다. 병용 요법은 또한 다양한 암 유발 경로를 표적으로 하여 치료에 대한 내성이 생길 가능성을 줄입니다.
아세타졸아마이드(acetazolamide)와 설포라판(sulforaphane)의 병용요법은 암 치료를 위한 병용 요법의 좋은 예입니다. 큰 종양의 내부에 있는 세포는 저산소성 및 산성 미세환경으로 인해 종종 죽습니다. 이를 극복하기 위해 암세포는 이산화탄소를 중탄산염으로 가역적으로 전환하는 촉매 작용을 촉진하고 산성 종양 미세환경을 중화하는 효소 탄산 무수화효소를 과발현합니다.
아세타졸아미드(Acetazolamide)는 암세포의 사멸을 가속화하는 효소 탄산 무수효소를 억제하는 탄산 무수화효소 억제제입니다. 또 다른 약물인 설포라판(sulforaphane)은 특정 항암 반응을 활성화하고 종양 진행을 억제합니다. 아세트아졸아미드와 설포라판을 병용하여 투여하면 암세포의 사멸이 향상되고 종양 진행이 감소합니다.
정밀 의학 또는 개인 맞춤 의학은 질병의 유전적 배경을 기반으로 치료를 할 수 있는 고급 기술입니다. 이 치료법은 각 개인의 종양 세포에 있는 특정 비정상 유전자 또는 단백질을 기반으로 설계되었습니다. 암 유전학에 대한 자세한 내용은 일반적으로 종양 생검을 통해 얻을 수 있습니다. 게놈 염기서열분석에 따른 종양 세포의 형태학은 특정 생화학적 경로의 돌연변이 또는 변화를 보여줍니다. 이 정보를 바탕으로 약물과 치료 요법을 결정합니다.
개인 맞춤형 의료에는 네 가지 중요한 속성이 있습니다. 첫째, 개인화됩니다. 환자의 유전적 프로파일을 통합하여 치료를 강화 및 표적으로 삼고 약물 독성을 줄입니다. 둘째, 예방적입니다. BRCA1 또는 BRCA2 유전자에 돌연변이가 있는 여성은 유방암 발병 가능성이 더 높다. 이러한 유전자 데이터는 조기 개입을 통한 질병 관리를 가능하게 합니다. 세 번째 속성은 예측적입니다. 유전자 발현 프로파일은 초기 암 환자의 전이 위험을 평가하는 데 사용됩니다. 발현 프로파일에 따라 의사는 호르몬 요법을 사용할지 더 공격적인 화학 요법을 사용할지 결정할 수 있습니다. 네 번째는 참여입니다. 맞춤형 치료법은 독성이 적고 더 효과적입니다. 따라서 환자는 자신의 치료에 순응할 가능성이 더 높습니다.
병용 요법은 두 가지 이상의 치료 요법 또는 항암 약물을 결합하여 세포의 암 관련 대사 경로를 표적으로 합니다.
기존 치료법은 단일 약물이 한 번에 하나의 암 관련 경로만 표적으로 삼을 수 있기 때문에 실패할 가능성이 더 높습니다. 이것은 종종 치료 과정에서 약물 내성 암세포의 출현으로 이어집니다. 반대로, 병용 요법은 서로 다른 경로와 다른 세포 효소를 동시에 표적으로 하여 약물 내성의 가능성을 줄입니다.
다양한 약물의 조합은 또한 시너지 효과로 인해 치료 용량을 낮추고 치료 효율성을 높이는 데 도움이 됩니다.
또한 특히 암세포에서 세포 독성을 증가시키는 동시에 정상 세포에 대한 약물 부작용을 줄입니다. 예를 들어, 카스파제 억제제는 정상 세포와 암 세포에 똑같이 들어가 세포사멸을 억제할 수 있습니다.
마찬가지로, 세포독성 약물인 플라보피리돌(flavopiridol)은 정상 세포와 암 세포 모두에서 세포사멸을 유도할 수 있습니다.
치료 중 두 약물을 함께 사용하면 정상 세포와 암세포가 카스파제 억제제와 플라보피리돌을 모두 흡수합니다. 정상 세포에서는 두 약물이 서로의 효과를 상쇄하고 세포는 살아남습니다.
그러나 암세포에서 ABC 수송체의 과발현은 카스파제 억제제를 세포 밖으로 선택적으로 펌핑하여 세포사멸을 유도하는 플라보피리돌을 남깁니다.
암은 여러 유전적 돌연변이와 표현형을 포함하는 복잡한 질병으로, 환자마다 그리고 질병의 여러 단계에서 다양합니다. 따라서 모든 치료에 적합한 치료법보다 환자 맞춤형 치료법이 더 유익할 수 있습니다.
맞춤형 암 치료는 보다 효율적인 암 예방 및 치료를 위한 올바른 치료법을 안내하기 위해 환자의 유전적 프로필에 의존하는 정확한 접근 방식입니다.
예를 들어, 모든 백혈병 사례의 15-20%는 22번 염색체와 9번 염색체 사이의 염색체 전좌로 인해 발생합니다. 그것은 빠른 세포 증식을 유발하는 융합 키나아제 단백질 BCR-ABL1을 생성합니다.
이마티닙(Imatinib)은 BCR-ABL1 단백질의 활성을 억제하고 돌연변이 세포의 성장을 늦추는 특이적 키나아제 억제제입니다. 이 특정 돌연변이에 대한 백혈병 환자의 유전자 검사는 이러한 환자에 대한 이마티닙의 사용을 결정하는 데 도움이 되고 생존율을 높이는 데 도움이 됩니다.
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