라멜리포디아 형성의 메커니즘

Lamellipodia 형성은 세포막의 수용체 티로신 키나아제에 성장 인자의 결합으로 시작하여 세포질 측에서 작은 GTPase인 Rac1을 활성화합니다.

다음으로, GTP에 결합된 활성 Rac1은 WAVE 조절 복합체 또는 WRC를 원형질막에 모집합니다.

WRC 활성화는 원형질막에서 IRSp53 단백질을 국소화하고 Arp2/3 복합체를 자극합니다.

Arp2/3 복합체는 기존 선형 액틴 필라멘트에 결합하고 분기를 시작하는 반면, 국소화된 WRC-IRSp53 복합체는 멤브레인을 구부려 안장 모양의 곡선을 형성합니다.

다음으로, Ena/VASP 단백질은 액틴 필라멘트의 플러스 말단에서 캡핑 단백질을 조절하여 단백질이 늘어날 수 있도록 합니다.

액틴 필라멘트가 지속적으로 분기되고 성장함에 따라 층상 끝을 앞으로 밀어냅니다.

캡핑 단백질은 가지의 길이를 제한하여 돌출부를 넓히는 짧고 단단한 액틴 필라멘트의 그물을 형성합니다.

동시에 코필린은 웹 뒤쪽에 있는 오래된 액틴 필라멘트의 마이너스 엔드를 해중합하여 선두 가장자리에서 재사용할 수 있는 단량체를 방출합니다.

따라서 actin 트레드밀링은 lamellipodia의 단방향 확장을 담당합니다.