19.7: 전자 수송계: 복합체 III 및 IV

전자 수송 사슬 동안 NADH 및 FADH₂ 의 전자는 먼저 각각 복합체 I 및 II로 전달됩니다. 그런 다음 이 두 복합체는 전자를 유비퀴놀로 전달하고, 유비퀴놀은 전자를 복합체 III로 더 운반합니다. 복합체 III은 전자를 막간 공간을 가로질러 Cyt c로 전달하고, 이는 전자를 복합체 IV로 더 운반합니다. 복합체 IV는 전자를 산소에 기증하고 산소를 물로 환원시킵니다. 전자가 복합체 I, III 및 IV를 통과할 때 방출된 에너지는 양성자를 막간 공간으로 펌핑하는 데 도움을 주어 양성자 구배를 생성합니다. 이 양성자 구배는 복합체 V 또는 ATP 합성효소의 ADP 및 무기 인산염에서 ATP의 합성을 촉진하고 세포의 에너지 요구 사항을 충족하는 데 도움이 됩니다.

복합체 III의 과산화물 발생

미토콘드리아 막에 위치한 전자 전달 사슬 복합체는 세포 내에서 비효소적 과산화물 생성의 주요 부위입니다. 이러한 과산화물은 노화뿐만 아니라 다양한 퇴행성 질환의 기저에 있는 세포 산화 손상의 주요 원인입니다. 복합체 I과 II는 미토콘드리아 기질 내에서 과산화물을 생성하는 반면, 복합체 III은 기질 내부 또는 막간 공간에서 과산화물을 생성합니다.

복합체 III에서 과산화물의 실제 공급원은 불안정한 라디칼 유비세미퀴논(Q•-)이 생성되는 유비퀴논 또는 Q 회로입니다. 이 라디칼은 짝을 이루지 않은 전자를 산소에 기증하여 과산화물 음이온을 생성할 수 있습니다. 스티그마텔린(stigmatellin)과 같은 약물은 유비퀴논에서 철-황 단백질로의 전자 플럭스를 막고 유비퀴논이 유비세미퀴논으로 산화되는 것을 방지하여 과산화물의 생성을 줄입니다. 대조적으로, 안티마이신 A와 같은 약물은 유비세미퀴논의 정상 상태 농도를 증가시켜 Q-사이클 내에서 과산화물의 생성을 증가시킬 수 있습니다.

복합 IV는 규제 센터 역할을 합니다.

시토크롬 c 산화효소(COX) 또는 복합체 IV는 진핵 세포에서 산화적 인산화의 조절 센터뿐만 아니라 최종 산소 수용 복합체로 작용합니다. 알로스테릭-ATP 억제를 포함한 다양한 메커니즘을 통해 조절됩니다. 세포의 ATP/ADP 비율이 높을 때, 인산화된 COX는 ATP에 의해 피드백 억제를 겪습니다. 이 알로스테릭 억제는 세포의 에너지 수준을 감지하고 에너지 수요에 따라 미토콘드리아의 ATP 합성을 조정하는 데 도움이 됩니다.