22.4
일부 GPCR은 이온 채널의 개폐를 직접 조절하여 이온 투과성을 제어하여 세포막 전위를 제어할 수 있습니다.
심박수가 빨라지면 아세틸콜린이 방출됩니다. 이 신경전달물질은 심장 근육 세포의 관련 GPCR과 결합하여 억제성 G 단백질을 모집하고 활성화할 수 있습니다.
Gαi는 수용체와 Gβγ 소단위체에서 분리됩니다. Gβγ는 칼륨 채널을 결합하여 엽니다.
칼륨 이온은 세포질을 빠져나와 막 내부를 더 음극 또는 과분극으로 만듭니다.
과분극된 막은 덜 음극적이거나 탈분극된 상태로 돌아가는 데 시간이 걸립니다.
또한 Gαi는 아데닐릴 시클라아제와 결합하여 고리형 AMP 생성을 억제합니다. cAMP 농도가 낮으면 칼슘 채널이 닫혀 칼슘 이온이 세포로 들어가는 것을 방지하여 막 탈분극을 더욱 지연시킵니다.
지연된 막 탈분극은 심장 근육 수축의 빈도를 낮추고 심장 박동을 늦추어 신체를 쉬게 합니다.
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