10.7
심장 성능은 심박수, 심장 박동, 심근 수축 및 혈류에 따라 달라집니다.
심장 박동수와 리듬은 특수 지휘 시스템에 의해 조절됩니다. 그들은 전압에 민감한 채널을 통해 심근세포를 통해 동기화된 수축을 조정합니다.
심근 손상, 지휘 시스템 결함 또는 교감신경 활동 증가와 같은 이 시스템의 이상은 부정맥을 유발할 수 있습니다.
심장 근육 내에서 액틴과 미오신 필라멘트의 상호 작용은 심근 수축을 유발하여 심장이 혈액을 펌프질할 수 있도록 합니다.
이 수축의 힘은 심박수와 평균 심실 뇌졸중 용적의 곱인 심박출량을 결정합니다. 그것은 내재적 수축성(intrinsic contractility), 예압(preload—심장 충전 압력), 그리고 후부하(afterload)—혈액 펌핑 중 말초 저항(peripheral resistance)의 영향을 받습니다.
심근허혈과 심근병증은 수축성을 손상시켜 심장 작업량과 산소 소모량을 증가시킬 수 있습니다.
심근 산소 소비는 다양한 생리학적 요인에 의해 조절되는 관상 동맥 혈류에 의존합니다.
죽상동맥경화증 및 스트레스에 대한 호르몬 또는 대사 반응과 같은 상태는 관상 동맥 흐름을 감소시켜 허혈 또는 협심증을 유발할 수 있습니다.
일반적인 심장 성능은 심박수, 리듬, 심근 수축, 신진대사 또는 혈류에 의해 영향을 받습니다. 심장 근육은 다양한 약물에 대한 심장의 반응에 중요한 역할을 하는 심박조율기 활동 및 칼슘 채널 제어를 포함하여 뚜렷한 전기생리학적 특징을 나타냅니다. 교감신경과 부교감신경으…