10.7: 심장 기능의 병태생리학

일반적인 심장 성능은 심박수, 리듬, 심근 수축, 신진대사 또는 혈류에 의해 영향을 받습니다. 심장 근육은 다양한 약물에 대한 심장의 반응에 중요한 역할을 하는 심박조율기 활동 및 칼슘 채널 제어를 포함하여 뚜렷한 전기생리학적 특징을 나타냅니다. 교감신경과 부교감신경으로 구성된 자율신경계는 심박수를 조절합니다. 교감신경 활성화는 심박수를 증가시키는 반면, 부교감신경 활성화는 심박수를 감소시킵니다.

심박출량에 영향을 미치는 박출량은 전부하, 후부하 및 심근수축 인자에 의해 결정됩니다. 예압은 수축 전 심근세포의 초기 신장을 나타내며 좌심실 충만압 및 확장기 말 섬유 길이와 관련됩니다. 애프터로드, 즉 혈액을 펌핑하는 동안 발생하는 저항은 대동맥 임피던스와 전신 혈관 저항으로 표시됩니다. Frank-Starling 법칙은 다른 요인이 일정하게 유지된다는 가정 하에 박출량은 이완기말 용량에 비례하여 증가한다고 명시합니다. 이 관계는 신체의 필요에 따라 출력을 조정하는 심장의 능력을 강조합니다. 심장에 산소와 영양분을 공급하는 데 필수적인 관상동맥 혈류는 여러 생리학적 요인에 의해 조절됩니다. 신체적 요인에는 동맥압, 혈관 저항, 혈관 직경이 포함됩니다. 대사물질에 의한 혈관 조절에는 관상동맥 혈관 확장과 수축을 조절하는 아데노신, 산화질소, 엔도텔린이 포함됩니다. 신경 및 체액 조절 메커니즘에는 신경전달물질과 호르몬이 포함되며, 심장 기능을 유지하기 위해 관상동맥 혈류에 더욱 영향을 미칩니다. 따라서 심혈관 약물은 전기생리학, 수축, 산소 소비, 관상동맥 혈류 또는 자율 조절의 변화를 통해 심장 기능에 영향을 미칠 수 있으며 심부전과 같은 장애를 치료하는 데 도움이 됩니다.

심장 성능은 심박수, 심장 박동, 심근 수축 및 혈류에 따라 달라집니다.

심장 박동수와 리듬은 특수 지휘 시스템에 의해 조절됩니다. 그들은 전압에 민감한 채널을 통해 심근세포를 통해 동기화된 수축을 조정합니다.

심근 손상, 지휘 시스템 결함 또는 교감신경 활동 증가와 같은 이 시스템의 이상은 부정맥을 유발할 수 있습니다.

심장 근육 내에서 액틴과 미오신 필라멘트의 상호 작용은 심근 수축을 유발하여 심장이 혈액을 펌프질할 수 있도록 합니다.

이 수축의 힘은 심박수와 평균 심실 뇌졸중 용적의 곱인 심박출량을 결정합니다. 그것은 내재적 수축성(intrinsic contractility), 예압(preload—심장 충전 압력), 그리고 후부하(afterload)—혈액 펌핑 중 말초 저항(peripheral resistance)의 영향을 받습니다.

심근허혈과 심근병증은 수축성을 손상시켜 심장 작업량과 산소 소모량을 증가시킬 수 있습니다.

심근 산소 소비는 다양한 생리학적 요인에 의해 조절되는 관상 동맥 혈류에 의존합니다.

죽상동맥경화증 및 스트레스에 대한 호르몬 또는 대사 반응과 같은 상태는 관상 동맥 흐름을 감소시켜 허혈 또는 협심증을 유발할 수 있습니다.