정신분열증 및 기타 정신병의 병태생리

신경 발달 장애인 정신 분열증은 복잡한 유전학과 불완전하게 이해되지 않은 병태 생리학이 특징입니다.

다양한 유전적 요인이 정신분열증 발병의 위험 요인으로 확인되었습니다.

이 연구가 이해하는 병태생리학은 주로 뇌와 주변부의 과도한 도파민성 신경전달과 관련이 있습니다.

도파민 가설은 도파민 수용체의 이상이 정신 분열증의 증상에 기여한다고 가정합니다.

결과적으로, 시냅스후 도파민 수용체를 차단하는 클로르프로마진(chlorpromazine)과 할로페리돌(haloperidol)과 같은 도파민 D₂ 길항제는 정신분열증을 효과적으로 치료한다.

세로토닌 가설은 세로토닌 수치의 불균형이 정신분열증 발병에 관여한다고 제안합니다.

2세대 항정신병 약물은 5HT_2A 수용체를 길항하여 고유한 임상 특징과 결합 프로파일을 제공합니다.

글루타메이트 가설은 글루타메이트 신경 전달 기능 장애를 정신 분열증과 연결하며, 이는 중피질 도파민 뉴런의 활동을 감소시키는 NMDA 수용체 기능 감소를 포함합니다.

글루타메이트 전달의 변화를 이해하면 개선된 항정신병 약물을 개발하는 데 도움이 될 수 있습니다. 예를 들어, AMPA형 글루타메이트 전류를 강화하는 새로운 제제는 신경 독성을 나타내지 않고 정신병적 행동을 교정하는 데 도움이 됩니다.