15.6
파킨슨병(PD)은 콜린성 뉴런과 도파민성 뉴런 감소성 뉴런 사이의 불균형을 특징으로 하는 신경퇴행성 질환입니다.
PD 치료의 초석은 뇌에서 도파민으로 전환되는 도파민 전구체인 레보도파(levodopa)로, 증상을 완화합니다.
말초 탈카르복실라제 억제제인 카비도파(carbidopa)와 병용하여 효능을 높이고 부작용을 최소화합니다.
또한 COMT 억제제는 레보도파를 분해하는 효소를 차단하여 더 높은 농도의 효소가 뇌에 도달하도록 하고 치료 효과를 향상시킵니다.
도파민 수용체 작용제는 도파민 수용체를 자극하여 떨림과 뻣뻣함과 같은 증상을 줄입니다. MAO-B 억제제는 뇌의 도파민 분해를 억제하여 생체 이용률을 높입니다.
벤즈트로핀(benztropine)과 트리헥시페니딜(trihexyphenidyl)과 같은 항콜린제는 움직임 조절에 관여하는 신경전달물질인 아세틸콜린의 결합을 방지하여 떨림과 경직을 관리하는 데 도움이 됩니다.
아만타딘은 도파민 분비를 촉진하고 글루타메이트 수용체를 차단하여 증상과 운동이상증을 개선합니다.
약물 개입 외에도 뇌심부 자극술과 같은 외과적 절차는 심각한 증상이나 레보도파 요법 합병증을 완화할 수 있습니다.
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