심부전 II: 병태생리

수축기 심부전의 병태생리학은 좌심실이 감소된 혈액량을 펌핑하는 것으로 시작됩니다.

대동맥궁과 경동맥동에 있는 압력수용기는 이러한 감소를 감지하여 교감신경계가 에피네프린과 노르에피네프린을 방출하도록 하여 심박수와 수축성을 높입니다.

교감신경 자극은 또한 피부, 위장관 및 신장에서 혈관 수축을 유발합니다.

낮은 심박출량과 교감신경 활성화로 인한 신장 관류 감소는 레닌 방출을 유발합니다.

레닌은 안지오텐시노겐을 안지오텐신 I으로 전환하고, 안지오텐신 I은 폐의 안지오텐신 전환 효소에 의해 안지오텐신 II로 전환됩니다.

안지오텐신 II는 혈압과 후부하를 증가시키고 알도스테론 분비를 자극하여 나트륨과 체액 저류를 유발합니다.

또한, 과도하게 팽창된 심장실에서 분비되는 나트륨 이뇨 펩타이드는 혈관 확장과 이뇨를 촉진하지만 종종 불충분합니다.

결국, 심장에 가해지는 업무량이 증가하면 심근 수축이 감소하여 심실 확장, 비대, 리모델링, 조기 심근 세포 사멸로 이어져 이완기 심부전을 초래합니다.