유도성 오페론 - lac 오페론

E. coli 유당 대사는 lac operon의 구조 유전자에 의해 제어되며, 이는 유당 의존성 LacI 억제자에 의해 국소적으로 조절됩니다.

또한, 카타볼라이트 억제 메커니즘은 글로벌 조절 단백질, cAMP 수용체 단백질 또는 CRP를 통한 포도당 가용성에 따라 이러한 유전자를 조절합니다.

포도당이 풍부하면 고리형 AMP 또는 cAMP 형성이 억제됩니다.

cAMP 없이는 CRP-cAMP 복합체가 형성될 수 없으므로 lac 피연산자의 상류에 있는 CRP 결합 부위는 결합되지 않은 상태로 남습니다. 동시에 LacI는 작업자에게 바인딩된 상태로 유지됩니다.

lac operon 발현의 억제는 E. coli가 유당을 사용할 수 있더라도 포도당만 먼저 대사하도록 하여 세포 에너지를 보존합니다.

포도당 수치가 떨어지면 cAMP 수치가 증가합니다. cAMP-CRP 복합체가 형성되어 DNA에 결합하고 RNA 중합효소의 프로모터 모집을 향상시킵니다.

소량의 사용 가능한 유당은 LacI 억제제와 결합하는 유도제 역할을 하는 동질체(allolactose)를 생성합니다.

동종종 결합은 알로스테릭 변화를 유발하여 작업자로부터 LacI을 방출하고 lac 오페론의 전사를 허용합니다.