2.6
그레이브스병은 면역 체계가 내성을 유지하지 못해 형질세포가 갑상선 자극 면역글로불린(TSI)을 생성하고 방출할 때 시작됩니다.
이 항체들은 갑상선 난포 세포의 갑상선 자극 호르몬 수용체(TSH-R)에 결합하여 갑상선 자극 호르몬(TSH)의 작용을 모방합니다.
항체에 의해 수용체가 지속적으로 과자극되면, 갑상선은 정상적인 조절 없이 대량의 티록신(T4)과 트리이오도티로닌(T3)을 생성하고 방출합니다.
현미경적으로 보면 난포 세포가 키가 크고 빽빽해지며, 혈관이 증가하고 콜로이드 저장이 빠르게 고갈되어 물결 모양의 가장자리가 남습니다.
같은 면역 반응은 안도와 피부에서 TSH 수용체를 발현하는 섬유아세포를 표적으로 합니다.
눈 주변의 부종인 안와 부종, 눈 돌출인 안두 부종, 그리고 정강이에 두꺼워진 부위인 경막 점부종을 유발합니다.
혈액 내 과도한 T4와 T3는 대사율을 높여 열 생성과 심박수를 증가시킵니다.
그레이브스병은 TSH 수용체를 활성화하는 갑상선자극 면역글로불린, 또는 TSI, 이 생성되어 갑상선호르몬(T3 및 T4)의 과도한 합성과 분비를 초래하고, 그 결과 갑상선기능항진증을 유발하는 자가면역질환입니다.
갑상선기능항진증의 모든 원인 중 그레이브스병이 가장 흔하며…
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