제1형 당뇨병 II: 병태생리

제1형 당뇨병에서는 유전적 요인과 환경적 요인이 자가면역 반응에 기여하여 면역 체계가 췌장의 인슐린 생성 베타 세포를 공격합니다.

이 베타 세포들은 랑게르한스 섬(islets of Langerhans)이라 불리는 군집에 서식하며, 포도당이 세포 안으로 에너지나 저장을 할 수 있게 해주는 호르몬인 인슐린을 생성하는 역할을 합니다.

자가면역 과정이 진행되면서 T 헬퍼 1 세포가 활성화되어 인터페론-감마나 IFN-γ과 같은 염증성 사이토카인과 종양 괴사 인자-알파, TNF-α을 방출합니다.

특히 IFN-γ는 대식세포를 활성화하고 항원 제시를 강화합니다. 이 신호들은 세포독성 T 세포가 베타 세포를 공격하고 파괴할 수 있게 하여 랑게르한스 섬에서 염증과 베타 세포 손상을 동반하는 인슐염을 유발합니다.

시간이 지남에 따라 지속적인 염증이 점차 베타 세포를 파괴하여 인슐린 생산을 급격히 감소시키거나 완전히 없애게 됩니다.

인슐린이 충분하지 않으면 포도당이 체내 세포로 들어가지 못하고 혈류에 축적되기 시작합니다.

이러한 혈당의 축적은 고혈당이라는 상태를 유발합니다.