퇴행성 디스크 질환 II: 병태생리

퇴행성 디스크 질환과 관련된 구조적 변화의 증상은 상호 연결된 메커니즘에서 비롯됩니다.

인접 신경 구조의 기계적 압축은 디스크의 높이, 탄성, 구조적 완전성이 감소하면서 발생합니다. 이로 인해 치강핵이 탈출될 가능성이 높아져 인근 신경근이 압박되어 근근 통증에 기여할 수 있습니다.

또 다른 메커니즘은 영양분 운반 장애입니다. 디스크는 무혈관이기 때문에, 인접한 척추체의 모세혈관에서 영양분이 종판을 통해 확산됩니다. 종막 경화증과 같은 퇴행성 변화는 이 교환을 줄여 디스크 세포 사멸과 퇴행을 초래합니다.

게다가 염증성 연쇄 반응은 증상을 증폭시킵니다. 디스크 탈출 물질은 면역 반응을 유발하여 사이토카인, 일산화질소, 그리고 기질 분해 효소를 방출합니다.

이 약들은 대식세포를 모집하고 신경근을 감작하게 만들어, 심한 압박 없이도 화학적 신경근염을 유발합니다.

염증 매개체는 또한 만성 이단성 통증의 특징인 비정상적인 신경 및 혈관 성장을 유발합니다.