종양 세포의 Vasculogenic 활동을 평가 Matrigel 기반 튜브 형성 분석

튜브 형성 분석은 종양 세포의 혈관 활동을 평가하는 데 사용됩니다.

지난 몇 년간, 튜브 형성 분석 성장을 사용하는 인자 - 감소 Matrigel 일반적으로 체외 ^1-5에서 혈관 내피 세포의 angiogenic 활동을 입증하기 위해 채용되었습니다. 그러나, 최근에 성장 증거는이 분석은 내피 세포에 대한 혈관 동작을 테스트하기 위해 제한 아니라는 것을 보여주었다. 대신, 그것은 또한 혈관 표현형 ^6-8을 개발하는 종양 세포의 숫자의 능력을 테스트하는 데 사용되었습니다. 이 기능은 xenotransplanted 동물, vasculogenic 흉내 (VM) ^9라는 과정에서 확인된 그들의 vasculogenic 행동과 일치했다. 그 종양 세포 매개의 VM이 내피 세포 angiogenesis ^{6, 10-13의} 독립 종양 개발에 중요한 역할을 보여주는 증거 다수가있다. 예를 들어, 종양 세포는 흑색증 및 glioblastoma 환자 ^{8, 10, 11} 조직 샘플에서 혈액 perfused, 혈관 채널 형성에 참여하는 발견되었습니다. 여기, 우리는 종양 세포의 vasculogenic 활동의 평가에 유용한 도구로 관형 네트워크 분석을 설명했다. 우리는 이러한 흑색증 B16F1 세포, glioblastoma U87 세포와 유방암 MDA - MB - 435 세포와 같은 일부 종양 세포 라인 혈관 tubules를 형성 할 수있다는 사실을 발견했다,하지만 일부는 결장암 HCT116 세포와 같은하지 않습니다. 또한,이 혈관 표현형는 Matrigel에 도금 휴대폰 번호에 따라 좌우됩니다. 따라서이 분석은 혈관 세포, 종양 세포뿐만 아니라 다른 세포를 포함한 세포 유형의 다양한 혈관 가능성을 화면에 강력한 유틸리티로 사용될 수 있습니다.

튜브 형성 분석은 종양 세포의 혈관 활동을 평가하는 데 사용됩니다.

이 작품은 NCI R01 CA120659 (RS)에 의해 지원되었다.

1. Shao, R., Guo, X. Human microvascular endothelial cells immortalized with human telomerase catalytic protein: a model for the study of in vitro angiogenesis. Biochemical & Biophysical Research Communications. 321, 788-794 (2004).
2. Ribeiro, M. J. Hemostatic properties of the SV-40 transfected human microvascular endothelial cell line (HMEC-1). A representative in vitro model for microvascular endothelium. Thromb Res. 79, 153-1561 (1995).
3. Ades, E. W. HMEC-1: establishment of an immortalized human microvascular endothelial cell line. J Invest Dermatol. 99, 683-690 (1992).
4. Shao, R. Acquired expression of periostin by human breast cancers promotes tumor angiogenesis through up-regulation of vascular endothelial growth factor receptor 2 expression. Molecular & Cellular Biology. 24, 3992-4003 (2004).
5. Shao, R. YKL-40, a secreted glycoprotein, promotes tumor angiogenesis. Oncogene. 28, 4456-4468 (2009).
6. Basu, G. D. A novel role for cyclooxygenase-2 in regulating vascular channel formation by human breast cancer cells. Breast Cancer Research. 8, R69-R69 (2006).
7. Scavelli, C. Vasculogenic mimicry by bone marrow macrophages in patients with multiple myeloma. Oncogene. 27, 663-674 (2008).
8. El Hallani, S. A new alternative mechanism in glioblastoma vascularization: tubular vasculogenic mimicry. Brain. 133, 973-982 (2010).
9. Maniotis, A. J. Vascular channel formation by human melanoma cells in vivo and in vitro: vasculogenic mimicry. American Journal of Pathology. 155, 739-752 (1999).
10. Hendrix, M. J., Seftor, E. A., Hess, A. R., Seftor, R. E. Vasculogenic mimicry and tumour-cell plasticity: lessons from melanoma. Nature Reviews Cancer. 3, 411-421 (2003).
11. Folberg, R. Tumor cell plasticity in uveal melanoma: microenvironment directed dampening of the invasive and metastatic genotype and phenotype accompanies the generation of vasculogenic mimicry patterns. American Journal of Pathology. 169, 1376-1389 (2006).
12. Liu, C. Prostate-specific membrane antigen directed selective thrombotic infarction of tumors. Cancer Research. 62, 5470-5475 (2002).
13. Sood, A. K. The clinical significance of tumor cell-lined vasculature in ovarian carcinoma: implications for anti-vasculogenic therapy. Cancer Biology & Therapy. 1, 661-664 (2002).
14. Shirakawa, K. Hemodynamics in vasculogenic mimicry and angiogenesis of inflammatory breast cancer xenograft. Cancer Research. 62, 560-566 (2002).
15. Ruf, W. Differential role of tissue factor pathway inhibitors 1 and 2 in melanoma vasculogenic mimicry. Cancer Research. 63, 5381-5389 (2003).
16. Seftor, R. E. Cooperative interactions of laminin 5 gamma2 chain, matrix metalloproteinase-2, and membrane type-1-matrix/metalloproteinase are required for mimicry of embryonic vasculogenesis by aggressive melanoma. Cancer Research. 61, 6322-6327 (2001).
17. Shirakawa, K. Vasculogenic mimicry and pseudo-comedo formation in breast cancer. International Journal of Cancer. 99, 821-828 (2002).