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연구 논문

miR-93-5p를 표적으로 하여 뇌내출혈 후 뇌손상에 대한 lncRNA FGD5-AS1의 보호 효과

96 조회수

⸱

DOI:

10.3791/71556

⸱

2026년 8월 4일

 ,  ,  ,  , 
1Department of Emergency Medicine, Nanjing Drum Tower Hospital, The Affiliated Hospital of Nanjing University Medical School, 2Department of Neurology, Jianli People's Hospital, 3Department of Rehabilitation Medicine, Ganzhou People's Hospital, 4Department of Nephrology and Endocrinology, Ganzhou Fifth People's Hospital, 5Department of Neurosurgery, Langfang People's Hospital

* These authors contributed equally

이 논문에서

요약

본 연구는 실험적 뇌내출혈 모델에서 FGD5-AS1과 miR-93-5p 간의 상호작용을 조사했으며, FGD5-AS1 넉다운이 신경학적 손상, 염증 및 산화 스트레스 감소와 연관됨을 발견하였습니다.

초록

뇌내출혈(ICH)은 높은 사망률과 장애율과 관련된 신경학적 질환으로, 심각한 신경학적 손상을 초래할 수 있습니다. 본 연구는 ICH에서 FGD5-AS1의 역할과 기전을 조사하였습니다. 시험 관 내 및 생체 내 ICH 모델이 확립되었습니다. 역전사-정량 중합효소 연쇄반응(RT-qPCR)을 사용하여 FGD5-AS1과 miR-93-5p 발현을 측정하였습니다. 신경학적 결손은 수정 신경 심각도 점수(mNSS)를 사용하여 평가했으며, 뇌부종은 건식-습식 무게법으로 평가하였다. 효소 결합 면역흡착 분석법(ELISA)을 사용하여 염증성 사이토카인과 산화 스트레스 표지자를 측정하였습니다. 세포 생존 및 증식 분석 키트를 사용하여 세포 생존 가능성을 평가하였습니다. FGD5-AS1과 miR-93-5p 간의 상호작용은 이중 루시퍼레이스 리포터 분석법과 피어슨 상관분석을 통해 조사되었습니다. 실험적 ICH는 동물 및 세포 모델 모두에서 FGD5-AS1 발현 상승과 함께 나타났습니다. FGD5-AS1 억제는 뇌 부종을 완화하고 신경학적 성능을 향상시키며, 염증 및 산화 손상을 줄이고, 내피세포 생존율을 높였습니다. miR-93-5p의 억제는 이러한 보호 효과를 감소시켜 두 분자 간의 조절 상호작용을 지원했습니다. FGD5-AS1은 miR-93-5p 발현을 음으로 조절했으며, miR-93-5p 억제는 FGD5-AS1 녹다운 후 관찰된 효과를 완화시켰습니다. 이 결과는 FGD5-AS1이 miR-93-5p 조절을 통해 ICH 관련 뇌손상에 기여할 수 있음을 시사하며, FGD5-AS1/miR-93-5p 축이 실험적 ICH에서 추가 연구의 잠재적 표적이 될 수 있음을 시사합니다.

서론

뇌내출혈(ICH)은 사망률과 장애율이 높은 신경학적 질환으로, 전체 뇌졸중 사례의 10%에서 20%를 차지합니다 1,2. 효과적인 치료 표적이 부족하여 ICH 치료는 현재 수술과 지지 치료에 한정되어 있습니다. Pinho 등은 ICH 사망률, 기능적 결과, 혈종 성장률에 대한 예측을 검증하여의료 전문가들에게 새로운 관점을 제공했습니다. ICH 치료가 진전을 이루었음에도 불구하고 환자 결과는 여전히 좋지 않습니다. 따라서 ICH의 새로운 치료 표적을 규명하는 것은 장기 예후 개선에 중요합니다.

장기 비암호화 RNA(lncRNA)는 200 뉴클레오타이드 이상의 길이를 가진 비단백질 암호화 전사체의 한 종류로, 전사, 전사 후 및 후생유전학적 과정을 포함한 다양한 메커니즘을 통해 유전자 발현을 조절합니다5. 누적된 증거에 따르면, 비정상적인 lncRNA 발현이 뇌졸중, 외상성 뇌손상, 뇌내출혈(ICH), 지주막하 출혈 등 다양한 신경학적 질환의 발병 기전과 관련이 있음을 보여주고 있습니다. 이러한 조절 분자 중에서 FGD5-AS1은 증식, 세포자멸사, 염증 신호전달, 산화 스트레스 반응 등 여러 세포 과정과 연관되어 있습니다. 경쟁하는 내인성 RNA 활성, 전사 조절, 후생유전학적 변형과 같은 메커니즘을 통해 FGD5-AS1은 여러 하위 표적의 발현에 영향을 미칩니다. FGD5-AS1 발현 조절 이상은 악성종양, 심혈관 질환, 대사 질환등 다양한 병리학적 상태에서 보고되었습니다 7,8,9,10,11. 그럼에도 불구하고, 신경학적 질환에서 그 생물학적 중요성은 아직 완전히 이해되지 않았습니다. 이전 연구들은 FGD5-AS1이 교모세포종과 교모세포종의 진행에 관여하며,산소-포도당 결핍/재관류 상태에서 신경세포 손상에 기여한다는 것을 보여주었다14. 이러한 관찰은 FGD5-AS1이 신경 손상에 조절 역할을 할 수 있음을 시사합니다; 그러나 ICH 이후 뇌 손상에 미치는 영향은 완전히 밝혀지지 않았습니다.

마이크로RNA(miRNA)는 표적 메신저 RNA 내 상보적 서열과 상호작용하여 유전자 발현을 조절하는 짧은 비암호화 RNA입니다. 연구에 따르면 miRNA도 ICH에서 중요한 역할을 합니다. 구체적으로, miR-143-3p는 급성 뇌손상 후 호중구의 ATP6V1A16을 표적으로 하여 내피 이동을 촉진합니다. miR-195-5p는 MMP-9와 MMP-2의 발현을 억제하여 ICH로 인한 뇌손상에 대한 보호 효과를 발휘합니다17. MiR-93-5p는 ICH18 이후 치료 결과를 개선하기 위한 치료 표적으로도 확인되었습니다. 연구들은 ICH에서 FGD5-AS1과 miR-93-5p의 비정상 발현과 ICH 이후 신경 기능 장애 진행에 관여한다는 사실을 확인했지만, 이전 연구들은 주로 이들 개별의 생물학적 영향에 초점을 맞추어 왔습니다. FGD5-AS1과 miR-93-5p 간의 내인성 RNA로서의 경쟁 조절 관계는 아직 명확히 밝혀지지 않았습니다.

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프로토콜

1. 실험 동물

이 연구는 간저우 인민병원 동물윤리위원회(승인번호 20230789)의 승인을 받았으며, NIH 실험동물 관리 및 사용 가이드에 엄격히 따라 수행되었습니다. 이 연구에는 SPF 등급 암컷 SD 쥐(6–8주, 180–230g)가 사용되었습니다. 쥐들은 22 °C ± 3 °C의 통제된 조건과 12시간의 빛과 어둠 주기 하에 자유롭게 음식과 물을 얻을 수 있는 환경에서 사육되었습니다. 실험 전 7일간 동물들이 적응할 수 있도록 했습니다. 프로토콜에 사용되는 화학물질, 시약 및 장비는 재료표에 나열되어 있습니다.

2. 생체 내 ICH 모델 확립

실험적 뇌내출혈(ICH) 모델을 생성하기 위해 0.23 U의 7형 콜라겐제를 멸균 생리식염수 1 μL에 용해하였습니다. 쥐들은 복강 내 펜토바르비탈 나트륨(50 mg/kg)으로 마취한 후, 콜라겐제 용액을 0.5 μL/min(전두점 뒤 0.2 mm, 정중선 외측 3.0 mm, 두개골 표면 6 mm 깊이)로 선체 주입했습니다. 대조군 동물들은 같은 절차를 받았으나 콜라겐제 대신 같은 양의 생리식염수를 투여받았다. 실험 설계의 도식은 보충 그림 1에 제공되어 있습니다.

보조 그림 1: 동물 실험 설계 도표. 쥐는 무작위로 두 그룹으로 나뉘었는데, 한 그룹은 0.23U 타입 VII 콜라겐제를 사용해 ICH 모델을 구축했고; 한 그룹은 생리식염수를 대조군으로 사용했습니다. 모델 그룹 쥐는 무작위로 두 배치로 나뉘어 ICH에서 FGD5-AS1의 역할과 FGD5-AS1/miR-93-5p 축의 시너지 효과를 분석하였다. ICH 유도 1시간 후, 형질전환 시약을 쥐 뇌에 주입했습니다. 0일, 1일, 3일, 7일에 mNSS를 사용해 쥐의 신경학적 기능을 평가합니다; ICH 유도 후 7일간 뇌 조직을 채취하세요. 이 파일을 다운로드하려면 여기를 클릭해 주세요.

쥐들은 무작위로 두 그룹으로 나뉘었습니다. 한 그룹은 ICH에서 FGD5-AS1의 역할을 분석하기 위해 사용되었고, 추가로 네 개의 하위 그룹으로 나뉘었습니다: 대조군, ICH, ICH + 렌티바이러스(LV)-shNC, 그리고 ICH + LV-shFGD5-AS1. 다른 그룹은 FGD5-AS1/miR-93-5p 축의 시너지 효과를 분석하기 위해 사용되었으며, 다섯 개의 하위 그룹으로 나뉘었습니다: ICH, ICH + LV-sh-shNC, ICH + LV-shFGD5-AS1, ICH + LV-shFGD5-AS1 + 안타고미르 NC, 그리고 ICH + LV-shFGD5-AS1 + miR-93-5p 안타고미르. 각 그룹에는 12마리의 쥐가 포함되었습니다. ICH 유도 1시간 후, 형질전환 시약을 쥐 뇌에 2 mg/kg 용량으로 주입했습니다.

3. 세포 배양 및 가공

뇌 미세혈관 내피세포(BMECs)는 혈액-뇌 장벽, 신경학적 장애의 기전, 약물 전달을 연구하는 핵심 모델 역할을 합니다20. BMECs 3에서 산소-포도당 박탈(OGD)/헤민 치료를 이용한 시험관 내 ICH 모델이 확립되었습니다. BMEC는 5%CO2와 95%N2의 가스 혼합물에서 10분간 포도당 및 혈청이 없는 DMEM에서 배양하였습니다. 세포들은 이후 헤민(10μM)으로 처리된 후 5%CO2와 95%N2가 포함된 혐기성 챔버로 2시간 동안 옮겨졌습니다. OGD는 세포를 정상 배양 상태로 되돌려 종료했습니다. 대조군은 동일한 조건에서 PBS로 치료를 받았습니다.

세포는 제조사의 지침에 따라 형질전환되었습니다. 세포는 20 nM FGD5-AS1 siRNA(si-FGD5-AS1), 음성 대조 siRNA(si-NC), miR-93-5p 억제제, 또는 빈 대조 억제제(NC 억제제)로 형질전환되었습니다.

4. 수정된 신경학적 중증도 점수 검사

생체 내 ICH 모델이 확립된 후, 0일, 1일, 3일, 7일에 수정된 신경학적 심각도 점수(mNSS)를 사용하여 신경 기능을 평가하였습니다. 점수는 운동 기능, 감각 기능, 균형, 반사 기능의 네 가지 영역을 기준으로 정량화되었습니다. 점수 1–4는 경미한 장애, 5–9는 중등도, 10–14는 중증 장애를 나타냅니다.

5. 샘플 채취

ICH 유도 7일 후, 쥐들은 복막 내 펜토바르비탈 나트륨 50mg 주사를 투여한 후 경추 탈구와 뇌 조직 채취를 통한 안락사를 시행했습니다.

6. 뇌부종 평가

뇌부종은 건조-습식 무게법(dry-wet weight) 방법으로 평가되었습니다. 추출 직후 뇌를 체중 측정하여 젖은 무게를 얻었습니다. 조직은 100°C 오븐에서 24시간 건조된 후 다시 무게를 재어 건조 중량을 얻었습니다. 조직 수분 함량은 다음과 같이 계산되었습니다:

[(젖은 무게 - 건조 무게) / 젖은 무게] × 100%

7. 실시간 정량 PCR

총 RNA는 제조사 프로토콜에 따라 RNA 추출 시약을 사용해 조직 및 세포 샘플에서 분리되었습니다. 이후 역전사 키트를 사용하여 상보적 DNA를 합성했습니다. 이후 GAPDH와 U6를 내인성 참조 유전자로 사용하여 실시간 PCR 플랫폼을 사용하여 정량적 PCR 분석이 수행되었습니다. 증폭 프로토콜은 95°C에서 10분간 초기 변성 단계, 95°C에서 15초간 변성, 60°C에서 60초간 어닐링/확장으로 구성되었습니다. 상대 유전자 발현 수준은 2−ΔΔCt 방법으로 계산하였습니다. 본 연구에서 사용된 프라이머 서열은 보충표 1에 제공되어 있습니다.

보충 표 1: 본 연구에서 사용된 프라이머 서열과 관련 시약 서열. 실시간 qPCR 실험에 포함된 서열과 시험관 실험에서 사용되는 시약의 관련 서열. 이 파일을 다운로드하려면 여기를 클릭해 주세요.

8. 세포 증식 분석

형질전환된 세포는 96웰 플레이트에 시딩되었습니다. 0, 24, 48, 72시간 배양 후 각 웰에 10 μL CCK-8 시약을 첨가했습니다. 세포는 37°C에서 2시간 동안 배양되었고, 광학 밀도는 마이크로플레이트 리더기를 사용해 450nm에서 측정되었습니다.

9. 이중 루시퍼라제 보고자 분석

miR-93-5p 결합 부위를 포함하는 FGD5-AS1의 야생형(WT) 및 돌연변이(MUT) 3′-UTR을 pGL3 벡터에 클로닝하였습니다. 이 벡터는 형질전환 시약을 사용하여 miR-93-5p 모방체와 공동 트랜스펙션되었습니다. 상대 루시퍼라제 활성은 이중 루시퍼라제 리포터 시스템을 사용하여 측정하였습니다.

10. 효소 결합 면역흡착 분석법

뇌 조직 샘플(20–50 mg)은 얼음처럼 차가운 RIPA 용해 완충제에서 조직 대 완충 비율 1:9로 균질화되었습니다. 균질화 후, 샘플은 12,000 × g 에서 4 °C에서 20분간 원심분리되었고, 생성된 상청액을 수집하여 분석했습니다. 각 실험군의 BMEC를 채취하여 12,000 × g 에서 4 °C에서 10분간 원심분리한 후 상청액을 유지했습니다. MDA, IL-1β, IL-6, TNF-α의 농도는 제조사의 지침에 따라 해당 검사 키트를 사용해 측정되었습니다.

11. 통계 분석

모든 데이터는 표준시만족± 평균으로 제시되었으며, 데이터는 통계 소프트웨어를 사용해 시각화되었습니다. 각 실험은 최소 세 번 이상 반복되었다. At-test를 사용해 두 그룹을 비교했고, 분산의 일방향 분석과 Tukey의 사후 검정을 사용해 두 그룹 이상을 비교하였습니다. P < 0.05 값은 통계적으로 유의미한 것으로 간주되었습니다.

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결과

FGD5-AS1이 ICH 쥐에 미치는 영향

FGD5-AS1 발현은 ICH 그룹에서 대조군보다 유의하게 높았다(P < 0.0001; 그림 1A). LV-shFGD5-AS1 형질전환 후 FGD5-AS1 발현은 LV-shNC 그룹에 비해 현저히 감소하였다(그림 1B). 뇌부종 평가 결과, ICH 쥐에서 대조군보다 뇌부종이 더 심한 것으로 나타났으며, FGD5-AS1 침묵은 뇌 수분 함량을 유의미하게 감소시켰다(그림 1C). 마찬가지로, ICH 유도 후 MDA 수치는 현저히 높았고 FGD5-AS1 넉다운 후에는 약화되었습니다(그림 1D). mNSS를 이용한 신경 기능 평가 결과, ICH...

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토론

뇌내출혈 후 뇌 손상은 초기 출혈 사건뿐만 아니라 시간에 따라 진화하는 일련의 2차 병리학적 반응에서도 발생합니다21. 원발 혈종은 주변 조직에 직접적인 기계적 교란을 일으키지만, 이후 손상은 염증 활성화, 산화 손상, 프로그램된 세포 사멸과 같은 과정에 의해 매개됩니다. 이러한 2차 기전들은 신경학적 악화와 불리한 임상 결과에 크게 기여합니다22. 따라서 2차 손상을 제한할 수 있는 분자 경로를 규명하는 것은 ICH 연구에서 중요한 목표로 남아 있습니다.

점점 더 많은 증거가 lncRNA가 다양한 신경학적 질환의 발병과 진행에 관여하는 유전자 발현의 핵심 조절자임을 강조하고 있습니다23. LncRNA Snhg3는 하류 신경염증성 TWEAK/Fn14/STAT3 경로를 활성화하여 ICH

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공개 사항

저자들은 공개할 관련 금융적 또는 비금융적 이해관계가 없습니다.

재료

이 논문에 사용된 재료 목록
이름회사카탈로그 번호댓글
Antagomir NCGenePharma, ChinaB04007음성 대조 antagomir
BMECsATCC, USACRL-8270인간 뇌 미세혈관 내피 세포
Cell Counting Kit-8 (CCK-8)Beyotime, ChinaC0038세포 생존율 분석 키트
DMEM 배지Gibco, USA12430054포도당 무, 혈청 무 배지
Dual-Glo Luciferase Assay SystemPromega, USAE2920루시페라제 활성 검출
전자 저울SartoriusSecura224-1CN조직 무게 측정을 위한 정밀 저울
GAPDH 및 U6 프라이머Sangon Biotech사용자 지정 프라이머 합성 서비스내부 참조 프라이머
Graphpad Prism 8.0GraphPad Software, USA——통계 분석 소프트웨어
HeminMCE, ChinaHY-19424세포 손상 유도를 위한 헤민 시약
IL-1 beta ELISA 키트Abcam, UKab197742염증성 사이토카인 정량
IL-6 ELISA 키트Abcam, UKab222503염증성 사이토카인 정량
LightCycler 96 PCR 시스템Roche, Switzerland5815916001실시간 PCR 기기
Lipofectamine 3000Invitrogen, USAL3000001형질주입 시약
MDA 분석 키트Beyotime, ChinaS0131지질 과산화 분석
마이크로 플레이트 리더BioTekSynergy H1OD450 흡광도 측정
miR-93-5p antagomirGenePharma, ChinaB05001in vivo 실험을 위한 miR-93-5p 억제제
PBSSolarbio, ChinaP1020인산염 완충 식염수
펜토바비탈 나트륨Sigma, Merck KGaA11715마취제
pGL3-프로모터NovoPro, ChinaV011541루시페라제 리포터 벡터
PrimeScript RT Mix 키트Takara, JapanRR037A역전사 키트
RIPABeyotime, ChinaP0013B단백질/조직 용해 완충액
ShFGD5-AS1 렌티바이러스GenePharma, ChinaD02001FGD5-AS1 억제 벡터
SPF급 여성 SD 쥐Vital River——6–8주령, SPF급
SYBR Green Realtime PCR Master MixTakara, JapanRR420A정량 PCR 시약
TNF-α ELISA 키트Abcam, UKab208348염증성 사이토카인 정량
TRIzol 시약Invitrogen, USA15596026전체 RNA 추출 시약
Type VII 콜라게나제Sigma, Merck KGaAC0773Clostridium histolyticum에서 유래; ICH 유도

참고문헌

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