연구 논문

FTY720은 내성 급성 골수성 백혈병 세포에서 독소루비신 감수성을 높입니다

DOI:

10.3791/71676

2026년 7월 7일

이 논문에서

요약

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이 프로토콜은 FTY720이 내성 급성 골수성 백혈병 세포에서 독소루비신 감수성을 어떻게 증가시키는지, 세포 생존력, 세포 내 독소루비신 축적, 약물-배출 수송체 발현, 라파마이신 신호전달의 단백질 키나제 B/기전적 표적을 평가합니다.

초록

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화학요법 내성은 여전히 급성 골수성 백혈병 치료의 주요 장벽으로 남아 있는데, 이는 내성 백혈병 세포가 세포 내 약물 노출을 줄이고 세포자멸사를 회피하기 때문입니다. 스핑고신-1-인산염 수용체 조절제인 FTY720은 여러 종양 모델에서 항증식 및 화학감작 활성을 보고했습니다. 그러나 FTY720이 독소루비신 내성 급성 골수성 백혈병 세포에서 독소루비신 민감도를 증가시키는지, 그리고 이 효과가 약물-배출 수송체 및 단백질 키나제 B/라파마이신 신호 기전적 표적 변화와 연관되는지는 아직 충분히 정의되지 않았습니다. 본 연구는 FTY720 단독 및 독소루비신과 병용 시 부모 급성 골수성 백혈병 세포주(HL60 및 K562)와 그 독소루비신 내성 유도체(HL60/A 및 K562/A)에서 미치는 효과를 평가하였습니다. 세포 생존 가능성은 Cell Counting Kit-8 분석법을 사용하여 평가되었고, 세포자살자국증은 Annexin V/propidium iodide 플로우 사이토메트리로 측정되었으며, 세포 내 독소루비신 축적은 플로우 사이토메트리로 정량화되었고, P-당단백질, 다약물 내성 관련 단백질 1, 단백질 키나아제 B/라파마이신 경로 단백질의 기전적 표적, 그리고 세포자멸사 관련 단백질은 플로우 사이토메트리 및 웨스턴 블롯팅으로 조사되었습니다. FTY720은 내성 백혈병 세포에서 용량 의존적 세포 독성과 독소루비신 민감성 증가를 보였습니다. 복합 치료는 세포 생존율을 감소시키고, 세포 세포 분획을 증가시키며, 세포 내 독소루비신 축적을 증가시키고, P-당단백질 및 다약물 내성 관련 단백질 1 발현을 감소시켰습니다. FTY720 처리는 단백질 키나제 B의 인산화 감소와 라파마이신의 기전적 표적과도 관련이 있었으며, 단백질 키나제 B 활성화제 SC79는 신호전달, 수송체 발현, 세포자사멸사의 관찰된 변화를 부분적으로 역전시켰습니다. 이 결과는 FTY720이 HL60/A 및 K562/A 세포에서 독소루비신 감수성을 증가시키며, 이 효과가 단백질 키나아제 B/라파마이신 신호 전달의 기전 표적 감소, 약물 배출 수송체 발현 감소, 세포 내 독소루비신 축적 증가, 그리고 세포자사멸사 증가와 관련이 있음을 시사합니다. 이 연구가 시험 내 세포주 모델에 한정되었기 때문에, 치료적 결론을 도출하기 전에 원발성 백혈병 샘플과 생체 내 시스템에서 추가 검증이 필요합니다.

서론

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급성 골수성 백혈병은 조혈 줄기세포와 전구세포의 악성 변형에서 발생하는 이질적인 혈액학적 악성 종양입니다. 성인에서 가장 흔한 급성 백혈병 형태이며, 장기 생존율이 낮음에도 불구하고 여전히 연관되어 있습니다. 치료 전략이 개선되었음에도 불구하고, 시타라빈과 안트라사이클린을 결합한 유도 화학요법은 여전히 치료의 핵심입니다. 그러나 많은 환자들이 1차 내성 또는 후천성 내성을 발병하여 재발, 불응성 질환, 그리고 낮은 임상 결과로 이어집니다 1,2,3. 따라서 독소루비신 민감도를 낮추는 메커니즘을 이해하는 것은 급성 골수성 백혈병 연구에서 여전히 중요한 목표로 남아 있습니다.

독소루비신 내성은 다요인 과정입니다. 내성 백혈병 세포는 아데노신 삼인산 결합 카세트 약물 배출 수송체의 발현 또는 활성을 증가시켜 세포내 약물 노출을 줄일 수 있습니다. 여기에는 아데노신 삼인산 결합 카세트 하위 가족 1에 의해 암호화되는 P-당단백질과 아데노신 삼인산 결합 카세트 하위 가족 1에 의해 암호화된 다약물 내성 관련 단백질 1이 포함됩니다. 단백질 키나제 B와 라파마이신 신호전달의 기전적 표적 활성화는 백혈병 세포 생존을 촉진하고, 세포자국세포멸사를 억제하며, 치료 저항성에 기여할 수 있습니다. 이 기전들은 함께 세포 내 독소루비신 축적을 줄이고 세포독성 효능을 감소시킵니다. 다약물 내성 수송체의 직접적인 약리학적 표적화는 독성, 제한된 효능, 보상 내성 기전 때문에 도전적이었습니다6. 마찬가지로, 단백질 키나제 B 억제제와 라파마이신 신호전달의 기전적 표적은 용량 의존적 독성, 제한된 효능, 경로 적응과 관련된 번역적 도전에 직면해 있습니다 7,8.

FTY720, 또는 핑골리모드(fingolimod)라고도 불리는 이 제품은 미국 식품의약국(FDA)에서 다발성 경화증 치료를 위해 승인한 스핑고신-1-인산염 수용체 조절제로, 잠재적인 항암제로 관심을 받고있습니다. 면역조절 활성 외에도, FTY720은 전립선암, 간세포암, 폐암, 대장암, 다발성 골수종, 유방암, 난소암, 백혈병, 림프종, 교모모세포종 여러 전임상 종양 모델에서 항증식, 프로아팝토틱, 치료 감작 효과를 입증했습니다. 17, 18, 19. 이전 연구들은 FTY720이 유방암에서 독소루비신 활성을 증진시키고, 시스플라틴 내성 비소세포 폐암세포에서 시스플라틴 감수성을 높이며, 포스포이노시타이드 3-키나제 신호 20,21,22 조절을 통해 시스플라틴 내성 흑색종 세포를 재감작할 수 있음을 보여주었습니다. 이 발견들은 FTY720이 내성 암세포에서 생존 신호 전달과 약물 유지 메커니즘 모두에 영향을 미칠 수 있음을 시사합니다. 그러나 FTY720이 독소루비신 내성 급성 골수성 백혈병 세포에서 독소루비신 감수성을 증가시키는지, 그리고 이 효과가 세포 내 독소루비신 축적, 약물 배출 수송체 발현, 세포자사멸사, 단백질 키나제 B/라파마이신 신호 기전 표적의 조정 변화와 연관되는지는 아직 충분히 정의되지 않았습니다.

본 연구는 독소루비신 내성 급성 골수성 백혈병 세포 모델인 HL60/A와 K562/A, 그리고 그 부모 세포를 사용하여 이 격차를 해소하기 위해 설계되었습니다. FTY720이 약물 배출 수송체 발현을 감소시키고, 세포 내 독소루비신 축적을 증가시키며, 세포자멸사를 촉진함으로써 독소루비신 감수성을 높일 수 있다고 가설이 제기되었으며, 단백질 키나제 B/라파마이신 신호 기전적 표적이 관련 조절 경로로 관여하고 있습니다. 이 가설을 평가하기 위해 FTY720 단독 또는 독소루비신 병용 치료 후 세포 생존성, 절반 최대 억제 농도, 세포자멸사, 세포 내 독소루비신 축적, 수송체 발현, 신호 단백질 변화를 평가하였습니다. 모든 실험이 세포주 모델에서 수행되었기 때문에, 이 결과는 임상 효능의 직접적인 증거라기보다는 시험관 내 기전적 증거로 해석됩니다.

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프로토콜

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이 연구는 확립된 인간 급성 골수성 백혈병 세포주와 그 독소루비신 내성 유도체를 사용하여 수행되었습니다. 인간 참가자, 동물, 또는 1차 환자 유도 샘플은 포함되지 않았습니다. 따라서 인간 대상 연구와 동물 윤리 승인은 기관심사위원회의 승인이 필요하지 않았습니다. 세포주는 중국 톈진에 위치한 중국의학과학원 혈액학연구소에서 확보하였으며, 푸젠 의과대학 연합병원 푸젠 혈액학 연구소에서 보관되었습니다. 실험 전에 핵형 및 형태학적 평가로 세포 정체가 확인되었으며, 모든 세포 배양에서 마이코플라즈마 오염 검사를 받았습니다. 프로토콜에 사용되는 화학물질, 장비 및 소프트웨어는 재료표에 나열되어 있습니다.

1. 세포 배양 및 내성 표현형 확인

인간 HL60 및 K562 급성 골수성 백혈병 세포와 그 독소루비신 내성 유도체인 HL60/A/A와 K562/A는 중국 톈진에 위치한 중국의학과학원 혈액학연구소에서 획득하였습니다. 세포는 로즈웰 파크 메모리얼 인스티튜트의 1640 배지에 태아 혈청 10%와 페니실린-스트렙토마이신 1%를 보충한 배양지, 37°C에서 5% 이산화탄소가 함유된 가습 인큐베이터에서 배양하였습니다.

HL60/A 세포는 1 μg/mL 독소루비신이 함유된 완전 배지에서, K562/A 세포는 내성 표현형을 보존하기 위해 5 μg/mL 독소루비신이 함유된 완전 배지에서 유지하였다. 치료 중 급성 약물 선택 효과를 피하기 위해 실험 시험 1개월 전에 배양액에서 독소루비신을 제거했습니다.

실험 전, 부모 세포와 저항성 세포 간의 독소루비신 반최대 억제 농도 값을 비교하여 내성 표현형이 재확인되었습니다. 약물 무첨가 배양 1개월 후 내성 안정성은 독소루비신 민감성 검사법을 반복하고 기저 P-당단백질 및 다약물 내성 관련 단백질 1 발현을 검사하여 평가하였다. 배양은 내성 유도체가 부모 유도체보다 더 높은 독소루비신 반최대 억제 농도와 더 높은 수송체 발현을 유지할 때만 실험에 사용되었습니다.

2. 약물 준비 및 치료 설계

FTY720, 독소루비신, SC79는 제조사 지침에 따라 기본 용액으로 준비되었습니다. FTY720과 SC79는 디메틸 설폭사이드에 용해되었고, 독소루비신은 권장 용매에서 준비되어 취급 중 빛으로부터 보호되었습니다. 작업 용액은 처리 전에 완전 배양지에 신선하게 희석되었습니다. 최종 디메틸 설폭사이드 농도는 처리 그룹 간에 동일하게 유지되었으며 0.1%를 넘지 않았습니다.

차량 대조군은 해당 처리군과 동일한 최종 디메틸설폭화 농도를 받았습니다. 복합 처리 실험에서는 감도 농도로 5 μM FTY720이 사용되었습니다. 독소루비신은 HL60/A 세포에 대해 4 μM, K562/A 세포에 대해 8 μM 용량으로 아세포자멸사 및 세포 내 독소루비신 축적 분석에서 사용되었으며, 별도 명시가 없는 한 사용되었습니다.

3. 세포 생존 가능성 검사 및 절반 최대 억제 농도 계산

세포는 100 μL 완전 배지에 1×4 셀씩 96웰 플레이트에 시딩되었습니다. FTY720 단일 약물 검사에서는 HL60, K562, HL60/A, K562/A 세포를 0, 3.125, 6.25, 12.5, 25, 50, 100 μM FTY720으로 48시간 처리하였다. 독소루비신 감응성 검사를 위해 HL60/A와 K562/A 세포는 5 μM FTY720의 존재 여부와 관계없이 48시간 동안 연속 농도의 독소루비신 처리를 수행했습니다.

세포 생존성은 제조사의 지침에 따라 세포 계수 키트-8 분석법을 사용하여 측정되었습니다. 처리 후 각 웰에 Cell Counting Kit-8 시약을 첨가하고, 플레이트를 37°C에서 2시간 배양했습니다. 마이크로플레이트 리더기를 사용해 450 nm 거리에서 흡광도를 측정했습니다.

상대 셀 생존 가능성은 다음과 같이 계산되었습니다: 상대 셀 생존 = [(처리된 우물의 흡광도 - 빈 우정의 흡광) / (차량-제어 우정의 흡광도 - 빈 우물의 흡광도)] × 100%

GraphPad Prism 버전 9.5에서 4매개변수 로지스틱 용량-반응 모델을 사용한 비선형 회귀를 사용하여 절반 최대 억제 농도 값이 계산되었습니다. 각 실험은 세 개의 독립적인 생물학적 복제체를 포함했으며, 처리 조건별로 세 개의 기술적 우물을 사용했습니다.

4. 약물 조합 분석

FTY720이 독소루비신 민감성에 미치는 영향은 FTY720 유무 시 독소루비신 용량-반응 관계를 비교하여 평가하였다. HL60/A 및 K562/A 세포는 독소루비신 단독 또는 FTY720과 결합된 독소루비신 연속 농도로 48시간 처리하였다.

세포 생존 가능성은 Cell Counting Kit-8 검사법을 사용하여 평가되었으며, 반쪽 최대 억제 농도 값은 4매개변수 로지스틱 선량-반응 모델을 사용한 비선형 회귀를 통해 산출하였습니다. 독소루비신 감수성 변화는 투여군 간 용량-반응 곡선의 변화와 최대 억제 농도의 차이를 바탕으로 해석되었습니다.

이 실험들이 완전한 고정 비율 선량-매트릭스 연구로 설계되지 않았기 때문에 공식적인 조합-지수 분석은 수행되지 않았습니다. 따라서 결과는 명확한 약리학적 시너지보다는 독소루비신 감수성 변화의 증거로 해석되었습니다.

5. 부속서 V에 의한 세포자멸증 분석 및 프로피디움 요오다이드 유동 세포검사

HL60/A와 K562/A 세포는 4×10 5 세포/mL의 6웰 플레이트에 시딩된 후 48시간 동안 유체체, FTY720 단독, 독소루비신 단독, 또는 FTY720과 독소루비신 병용 처리하였다. 복합 치료에서는 HL60/A 세포에서 5 μM FTY720을 4 μM 독소루비신과 병용하거나, K562/A 세포에서는 8 μM 독소루비신을 병용하였다.

처리 후에는 배양지에 현탁된 세포를 포함해 세포를 수집하고, 차가운 인산염 완충 식염수로 두 차례 세척했습니다. 세포는 세포자사멸사 검출 키트 제조사가 권장하는 농도로 Annexin V 결합 완충제에 재현탁되었습니다. 각 샘플은 5 μL Annexin V-fluorescein isothiocyanate 또는 Annexin V-알로피코시아닌과 5 μL 프로피듐 아이오다이드로 염색한 후, 어두운 실내 온도에서 15분간 배큐했습니다.

샘플은 즉시 유세포분석으로 분석되었습니다. 무염색 대조군, 단일 염색 대조군, 형광-1 대조군이 보상 및 사분면 게이트 설정에 사용되었습니다. 파편은 전방향 산란과 측면 산란 게이팅을 사용해 배제했습니다. 초기 세포자멸 세포는 Annexin V 양성 세포와 propidium iodide 음성 세포로 정의되었고, 후기 세포멸사 또는 죽은 세포는 Annexin V-양성 및 propidium iodide 양성 세포로 정의되었습니다. 총 세포자멸사는 조기 세포멸사 세포 분획과 후기 세포 분획의 합으로 계산되었습니다. 각 샘플마다 최소 10,000건의 생존 가능한 단일 세포 이벤트가 획득되었습니다.

6. 세포 내 독소루비신 축적 분석

HL60/A와 K562/A 세포는 4×10 5 세포/mL의 6웰 플레이트에 시딩되어 하룻밤 배양했습니다. 그 후 세포는 차량 대조군, 독소루비신 단독, 또는 5 μM FTY720과 독소루비신 병용 처리하였다. HL60/A 세포는 4 μM 독소루비신으로, K562/A 세포는 8 μM 독소루비신으로 처리되었습니다. 세포는 37°C에서 4시간 배양되었으며 빛으로부터 보호받았습니다.

치료 후 세포를 채취하여 차가운 인산염 완충 식염수로 두 차례 세척하여 세포외 독소루비신을 제거했습니다. 세포는 인산염 완충 식염수에 재현탁된 후 독소루비신의 내재 형광을 이용한 유동 세포검사로 분석되었습니다. 처리되지 않은 세포를 배경 자가형광을 정의하는 데 사용되었고, 독소루비신 처리된 세포가 형광 양성 기준으로 사용되었습니다. 세포 내 독소루비신 축적량은 잔해 및 집합 배제 후 중앙값 형광 강도로 정량화하였다. 각 독립 실험 내에서 중앙값 형광 강도 값은 독소루비신 단독 그룹으로 정규화되었습니다.

7. P-당단백질 및 다약물 내성 관련 단백질 1 발현의 유동 세포분석

HL60/A와 K562/A 세포는 6웰 플레이트에 2×10 6 셀/mL로 시딩된 후 5 μM FTY720 또는 차량 대조군으로 24시간 처리하였습니다. 처리 후, 세포는 얼음처럼 차가운 인산염 완충 식염수로 두 번 세척한 후 100 μL 세포 염색 완충제에 재현탁했습니다.

세포는 제조사 권장 희석 상태에서 피코에리트린 결합 항-P-당단백질 항체와 Alexa Fluor 647 결합 항-다중제내성 관련 단백질 1항체로 염색하였습니다. 게이트 설정 및 보상을 위해 매칭된 아이소타입 대조군, 염색되지 않은 대조군, 단일 염색군, 형광-1 대조군이 포함되었습니다. 샘플은 4°C에서 어두운 환경에서 30분간 배양하고, 세포 염색 버퍼로 두 번 세척한 후 500 μL 세포 염색 버퍼에 재현탁한 후 채취하였습니다.

유세포검사는 BD FACScan 유세포계를 사용하여 수행되었습니다. 각 샘플마다 최소 10,000건의 생존 가능한 단일 세포 이벤트가 획득되었습니다. P-당단백질 및 다약물 내성 관련 단백질 1 발현 수준은 해당 아이소타입 제어 신호를 뺀 후 중앙값 형광 강도로 정량화하였다. 정규화된 값은 각 독립 실험 내에서 차량-대조군을 상대적으로 표현했습니다.

8. 서부 블롯팅 및 덴시토메트릭 정량화

지시된 치료 후, 세포를 채취하여 차가운 인산염 완충 식염수로 두 차례 세척했습니다. 총 단백질은 방사면역침전법 분석액에 프로테아아제와 인산효소 억제제를 보충하여 추출하였다. 단백질 농도는 비신코닉산 단백질 분석 키트를 사용하여 측정하였습니다.

계통당 총 30 μg 단백질이 나트륨 도데실 황산염-폴리아크릴아마이드 겔 전기영동으로 분리되어 폴리비닐리덴 디플루오라이드 막에 전달되었습니다. 막은 상온에서 1시간 동안 Tris 완충 식염수 중 Tween 20에 5% 무지방 우유 또는 5% 소 혈청 알부민으로 차단하였다.

막은 4°C에서 1차 항체와 함께 전단단백질 키나제 B, 인산화 단백질 키나제 B, 라파마이신의 총기전 표적, 인산화된 기전 표적, 절단된 카스파제-3, 절단된 폴리(아데노신 디포스페이트-리보스) 중합효소, P-당단백질, 다약물 내성 관련 단백질 1, 글리세르알데히드-3-인산 탈수소효소에 대한 1차 항체와 함께 하룻밤 배양하였다. 세척 후, 막을 적절한 고추냉이 과산화효소 결합된 2차 항체와 함께 실온에서 1시간 배양하였습니다. 단백질 밴드는 향상된 화학발광 검출을 통해 시각화되었습니다.

밴드 강도는 ImageJ 소프트웨어 버전 1.53t를 사용해 정량화되었습니다. 인산화된 단백질 키나제 B는 총 단백질 키나아제 B로 정규화되었고, 인산화된 라파마이신의 기전적 표적은 라파마이신의 전체 기전 표적으로 정규화되었습니다. P-당단백질, 다약물 내성 관련 단백질 1, 절단된 카스파제-3, 절단된 폴리(아데노신 디포스페이트-리보스) 중합효소가 글리세르알데히드-3-인산 탈수소효소로 정상화되었다. 정규화된 값은 비교에 따라 차량 대조군 또는 독소루비신 단편군에 대한 접힘 변화로 표현되었습니다. 서부 블롯 분석은 세 가지 독립적인 생물학적 복제체를 사용하여 수행되었습니다. 자르지 않은 서부 블롯 이미지는 공개 데이터 저장소에 보관되거나 보조 문서로 업로드되었습니다.

9. SC79 구조 실험

단백질 키나아제 B 신호전달이 FTY720의 관찰된 효과와 연관되는지 조사하기 위해, HL60/A와 K562/A 세포는 단백질 키나제 B 활성화제인 SC79의 유무와 관계없이 FTY720으로 처리되었습니다. 세포는 5 μM FTY720으로 12시간 전처리한 후 30 μM SC79 또는 차량 대조제로 추가로 12시간 처리했습니다.

치료 후, 인산화된 단백질 키나제 B, 라파마이신의 인산화 기전적 표적, P-당단백질, 다약물 내성 관련 단백질 1 수준을 웨스턴 블롯팅으로 평가하였다. 동시에 독소루비신, FTY720, SC79 치료 후 부속서 V와 프로피디움 요오다이드 염색으로 세포자사멸사를 평가하였다. 구조 효과는 경로 관련 증거로 해석되었다. 유전적 과발현이나 넉다운 실험이 수행되지 않았기 때문에 인과관계 결론은 신중하게 제시되었다.

10. 통계 분석 및 데이터 보고

통계 분석은 GraphPad Prism 버전 9.5와 IBM SPSS Statistics 버전 23.0을 사용하여 수행되었습니다. 생물학적 복제는 독립적으로 배양된 세포를 사용하여 서로 다른 날에 수행된 독립적인 실험으로 정의되었습니다. 기술적 복제는 동일한 생물학적 실험 내에서 반복되는 우물 또는 반복 측정으로 정의되었습니다.

데이터는 별도 명시가 없는 한 평균± 표준오차로 제시되었습니다. 데이터가 대략 정규분포일 때 쌍이 없는 양측 학생 t-검정을 사용하여 2그룹 비교를 분석하였다. 세 개 이상의 그룹 간 비교는 분산의 일방향 분석과 Tukey의 사후 검정을 통해 분석되었습니다. 약물 농도와 치료 상태와 같은 두 독립적인 요인을 포함하는 실험은 분산의 양방향 분석과 적절한 다중 비교 보정을 통해 분석되었습니다.

정규성 가정이 지지되지 않을 때는 비모수 검정을 사용했습니다. 가능한 한 정확한 p-값을 보고했습니다. 다중 비교 보정 후 통계적 유의성은 p < 0.05로 정의되었습니다. 모든 그림 전례는 생물학적 복제 수, 사용된 통계적 검정, 오차 바의 의미, 그리고 유의성 임계값을 명시했습니다. 개별 생물학적 복제 값은 산점도에 표시되거나 가능한 경우 막대 그래프에 겹쳐 보였습니다.

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결과

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FTY720은 부모 및 독소루비신 내성 급성 골수성 백혈병 세포의 생존 가능성을 감소시켰습니다

HL60, K562, HL60/A, K562/A 세포는 FTY720(0, 3.125, 6.25, 12.5, 25, 50, 100 μM)의 농도에 48시간 동안 노출되었고, 세포 생존 가능성은 Cell Counting Kit-8 분석법으로 측정되었습니다. FTY720은 농도에 따라 네 세포주 모두에서 세포 생존력을 감소시켰습니다(그림 1A). 계산된 최대 반 최대 억제 농도값은 HL60 세포에서 1.549 μM± 17.347, HL60/A 세포는 12.207 ± 0.860 μM이었습니다. 해당 값은 K562 셀± 1.138 μM의 15.457 μM, K562/A 셀의 경우 20.677 ± 2.083 μM이었습니다(

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토론

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화학요법 내성은 여전히 급성 골수성 백혈병 치료의 주요 장애물 중 하나입니다. 유도 치료에 반응하지 않거나 초기 반응 후 재발이 발생하는 환자에서는, 시타라빈 및 안트라사이클린 기반 요법에 노출되었음에도 불구하고 내성 백혈병 세포가 지속될 수 있어, 약물 민감도를 높이는 접근법을 찾는 것이 중요한 실험적·임상적 질문입니다23. 독소루비신은 광범위한 항종양 활성을 가진 안트라사이클린이지만, 임상 사용은 누적 독성과 악성 세포가 세포내 약물 노출을 줄이거나 세포자사멸사 유도를 약화시키는 메커니즘을 획득할 수 있는 능력에 의해 제한된다24. 이런 맥락에서, 용량 증가에만 의존하지 않고 독소루비신 감수성을 높이는 약물이 내성 극복에 유용한 실험적 단서를 제공할 수 있습니다.

본 연구는 FTY720이 독소루비신 내성 급성 골수성 백혈병 세포 모...

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공개 사항

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저자들은 상충하는 이해관계가 없다고 선언한다.

감사의 글

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이 연구는 푸젠 자연과학재단(보조금번호 2022J0112)의 지원을 받았습니다.

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재료

이 논문에 사용된 재료 목록
이름회사카탈로그 번호댓글
6웰 조직 배양 플레이트Corning / Costar3516 또는 실험실 검증된 동등물치료, 세포사멸, 독소루비신 축적, 단백질 발현 실험에 사용됨.
96웰 조직 배양 플레이트Corning / Costar3599 또는 실험실 검증된 동등물세포 계수 키-8 분석에 사용됨.
알렉사 플루오르 647 마우스 면역글로불린 G1 이소형 컨트롤BioLegend400130 또는 실험실 검증된 동등물알렉사 플루오르 647-결합 항체 염색을 위한 이소형 컨트롤. 시약 바이알의 정확한 카탈로그 번호를 사용하세요.
알렉사 플루오르 647-결합 항-인간 다약 저항 관련 단백질 1 / ABCC1 항체BioLegend370103다약 저항 관련 단백질 1의 유세포 분석 검출에 사용됨. 일부 BioLegend MRP1 포맷은 단종 또는 교체되었기 때문에 제품 가용성을 확인해야 함.
프로피디움 아이오다이드를 포함한 아넥신 V 세포사멸 검출 키트BioLegend640914 또는 실험실 검증된 동등물유세포 분석에 의한 아넥신 V 및 프로피디움 아이오다이드 세포사멸 분석에 사용됨. 아넥신 V-알로피코시아닌 대신 아넥신 V-형광 이소티오시아네이트를 사용한 경우 정확한 키트 카탈로그 번호로 교체하세요.
비시코니닉 산 단백질 분석 키트Thermo Fisher Scientific / Beyotime / 실험실 검증된 공급업체실제 카탈로그 번호 사용단백질 농도 측정에 사용됨.
이산화탄소 세포 배양 인큐베이터Thermo Fisher Scientific / Eppendorf / 실험실 검증된 기기실험실 기록에서 모델 삽입37 ℃와 5% 이산화탄소에서 유지된 세포.
카스파제-3 항체Cell Signaling Technology9662; RRID:AB_331439Western blot을 통해 전체 길이 및 절단된 카스파제-3를 검출함. 절단된 카스파제-3 특이적 항체를 사용한 경우 정확한 카탈로그 번호로 교체하세요.
세포 계수 키트-8Dojindo Molecular TechnologiesCK04세포 생존율 및 절반 최대 억제 농도 분석에 사용됨.
세포 염색 버퍼BioLegend420201유세포 염색 중 항체 희석 및 세척에 사용됨.
절단된 폴리(아데노신 디포스페이트-리보스) 폴리머라제 항체Cell Signaling Technology94885; RRID:AB_2800237절단된 폴리(아데노신 디포스페이트-리보스) 폴리머라제를 위한 Western blot 항체.
CompuSynComboSyn, Inc.버전 1.0 또는 실험실 검증된 버전완전한 조합 복용량 데이터가 제공된 경우 Chou-Talalay 조합 지수 분석에 사용됨.
다이메틸 설포사이드Sigma-Aldrich / MerckD2650 또는 실험실 검증된 동등물FTY720 및 SC79 스톡 용액의 베히클. 최종 농도는 0.1%를 초과하지 않았다.
독소루비신 하이드로클로라이드실험실 구매 기록의 실제 공급업체 사용실제 카탈로그 번호 및 로트 번호 사용저항 유지 및 치료 분석에 사용된 안트라사이클린. 이 항목은 실험에 실제로 사용된 시약과 일치해야 합니다.
강화된 화학 발광 기질Thermo Fisher Scientific / MilliporeSigma / 실험실 검증된 공급업체실제 카탈로그 번호 사용Western blot 신호 검출에 사용됨.
태아 우유 혈청Gibco, Thermo Fisher Scientific10099-141 또는 실험실 검증된 동등물배양 배지에 10% 첨가. 모든 실험에서 일관되게 열 비활성화되거나 열 비활성화되지 않은 혈청 사용.
유세포 분석기BD BiosciencesBD FACScan 또는 실제 기기 모델세포사멸, 세포 내 독소루비신 축적 및 수송체 발현 분석에 사용��

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233233AKT mTOR

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