이 콘텐츠를 보려면 JoVE 구독이 필요합니다. 로그인하거나 오늘 무료 평가판을 시작하세요.

연구 논문

당뇨병성 신병증에서 미토콘드리아 연구의 서지계량학 및 시각화 분석

76 조회수

⸱

DOI:

10.3791/72274

⸱

2026년 8월 11일

 ,  ,  , 
1Third Affiliated Hospital, Beijing University of Chinese Medicine, 2Dongzhimen Hospital, Beijing University of Chinese Medicine

* These authors contributed equally

이 논문에서

요약

이 서지 분석은 당뇨병성 신병증(DN)에서 미토콘드리아 연구의 지형을 설명하고, 주요 주제 변화와 신흥 주제들을 요약합니다.

초록

이 서지계량학 연구는 2016년부터 2025년까지 DN 내 미토콘드리아 연구의 전 세계 지형을 체계적으로 지도화합니다. 연구 제목과 검색 초점의 일관성을 유지하기 위해 DN이 주요 용어로 사용되며, 당뇨병 신질환(DKD)은 검색어, 선별 기준 또는 원저자 키워드를 설명할 때만 유지됩니다. Web of Science Core Collection(WoSCC) 내 Science Citation Index Expanded(SCI-EXPANDED) 및 Social Sciences Citation Index(SSCI)에서 총 1,342건의 논문이 검색되어 CiteSpace, VOSviewer, Scimago Graphica를 사용해 분석되었습니다. 연간 출판 결과는 2016년 63편에서 2025년 239편으로 거의 4배 증가했으며, 데이터셋 수준의 인용 가시성도 증가했습니다. 중국이 출판량 면에서 선두를 차지한 반면, 호주와 미국은 논문당 평균 인용수가 더 높았으며, 이는 결과물과 인용 기반 가시성 간의 차이를 나타냈다. 중앙남부대학교는 해당 기관 중 기관 산출량과 총 인용 횟수 모두 1위를 차지했으나, 협력 연결성은 상하이 교통대학교와 저장대학교보다는 낮았습니다. 키워드 및 참고문헌 분석은 고포도당 유발 산화 스트레스와 세포자멸사에서 미토식, 철학, 미토콘드리아 역학, 미토콘드리아 관련 소포체막(MAMs), 그리고 NLRP3 인플라마좀으로 시간적 확장을 보여주었다. SGLT2 억제제, MitoQ, 칼로리 제한, 멘델 무작위화, 대사체학 등 중재 관련 및 방법론 관련 주제도 확인되었습니다. 전반적으로 DN 내 미토콘드리아 연구는 미토콘드리아 품질 관리, 조절된 세포 사멸, 다중 오믹스 접근법, 그리고 중재 관련 주제로 확대되었습니다. 이러한 서지 측정 패턴은 직접적인 기전적 또는 임상적 증거보다는 주제의 중요성과 인용 가시성을 나타내며, 추가 검증이 필요한 방향을 식별하는 데 도움이 될 수 있습니다.

서론

DN은 당뇨병의 가장 심각한 미세혈관 합병증 중 하나이며, 전 세계적으로 말기 신장 질환의 주요 원인입니다 1,2. 혈당 조절, 혈압 관리, 레닌-안지오텐신계 차단에서 상당한 진전이 있었음에도 불구하고, DN 발생률은 계속 증가하고 있으며, 상당수의 환자가 여전히 불가역적 신부전으로 진행됩니다3. 이러한 충족되지 않은 임상적 필요는 새로운 병태생리학적 기전과 치료 표적을 위한 집중적인 탐색을 촉진했습니다. 미토콘드리아는 세포 에너지 대사, 산화환원 항상성, 세포자멸사의 중심 허브 역할을 하며, DN 4,5의 병인기전에서 중요한 결절로 등장했습니다. 지난 20년간의 연구들은 고혈당으로 인한 미토콘드리아 기능 장애가 족세포 손상, 관 상피세포 손상, 중간성 확장, 간질성 섬유증에 직접적으로 기여한다는 것을 입증했습니다 6,7. 이 기능 장애는 과도한 반응성 산소 종 생성, 산화 인산화 장애, 미토콘드리아 단편화, 미토포지의 결함, 그리고 미토콘드리아 생합성 조절 이상으로 특징지어집니다 8,9. 따라서 SIRT3, PGC1α, Drp1, PINK1, Parkin 및 NLRP3 인플라마좀과 관련된 미토콘드리아 관련 신호 전달 경로가 주요 연구 초점10,11이 되었습니다. 최근에는 페렙토시스, MAMs, 미토콘드리아 대사 재프로그래밍과 같은 신흥 개념들이 DN12, 13, 14의 메커니즘적 지형을 더욱 확장시켰습니다. DN 내 미토콘드리아 연구에 관한 논문량이 크게 증가하여 풍부하지만 점점 복잡하고 단편화된 지식 체계를 형성하고 있습니다.

문헌이 급속히 확산되는 상황에서, 전통적인 내러티브 리뷰만으로는 진화하는 지적 풍경, 협력 네트워크, 그리고이 분야의 신흥 개척지를 체계적으로 포착하기에 충분하지 않습니다. 서지 측정 분석은 정량적이고 시각화 기반의 접근법으로, 과학적 산출물을 객관적으로 매핑하고, 영향력 있는 논문, 저자, 기관, 국가를 식별하며, 연구 주제의 시간 변화를 시간 16,17,18,19,20에 따라 탐지할 수 있는 수단을 제공합니다. 여러 서지측정학 연구들이 당뇨병성 신병증, DKD, 미토콘드리아 관련 신장 연구, 또는 산화 스트레스 관련 주제들을 조사했습니다21, 22, 23, 24. 그럼에도 불구하고, DNA에서 미토콘드리아 연구의 주제별 서지계량학 종합은 최근 연구 활동, 협력 패턴, 주제 진화, 그리고 이 분야의 신흥 주제를 명확히 하는 데 여전히 도움이 될 수 있습니다. 이 연구에서는 2016년부터 2025년까지 WoSCC 내 SCI-EXPANDED와 SSCI에서 모든 관련 논문을 수집하였습니다. CiteSpace, VOSviewer, Scimago Graphica가 체계적인 서지 측정 및 시각화 분석을 수행하기 위해 사용되었습니다. 본 연구는 현재 연구 환경을 구분하고 미토포지, 철학, 미토콘드리아 역학, 중재 관련 연구 등 주요 주제의 진화를 요약하여, 추가 실험 및 임상적 검증이 필요한 방향을 식별할 수 있는 서지학적 기반을 제공합니다.

액세스가 제한되었습니다. 이 콘텐츠를 보려면 로그인하거나 체험판을 시작하세요.

프로토콜

데이터 수집 및 검색 전략

모든 서지 측정 기록은 2026년 4월 30일 WoSCC 내 SCI-EXPANDED와 SSCI에서 수집되었습니다. SCI-EXPANDED는 생의학 및 생명과학 문헌을 수집하는 데 사용되었고, SSCI는 잠재적으로 관련된 학제간 기록을 포함하기 위해 유지되었습니다. 검색 전략은 의료 주제 표제어(MeSH) 데이터베이스를 참고하여 구성되었습니다. "당뇨병성 신병증"과 "미토콘드리아"를 MeSH에서 별도로 검색하였으며, 해당 MeSH 용어, 항목 및 관련 부제를 검토하여 키워드 선택과 동의어 확장을 안내하였습니다. Web of Science는 MeSH 색인을 직접 사용하지 않기 때문에, MeSH에서 파생된 용어들은 주제-필드 검색어로 변환되었습니다. 최종 검색은 다음 불리언 표현식을 사용하여 수행되었습니다: TS=(("당뇨병성 신병증" 또는 "당뇨병성 신병증" 또는 "당뇨병성 신질환" 또는 "당뇨병성 신질환" 또는 "당뇨병성 신장" 또는 "당뇨병성 신장") 및 (미토콘드리아* 또는 미토콘드리아* 또는 미토포지아 또는 "미토콘드리아 기능 장애" 또는 "미토콘드리아 역학" 또는 "미토콘드리아 핵분열" 또는 "미토콘드리아 융합" 또는 "미토콘드리아 생합성" 또는 "미토콘드리아 품질 관리")). 문서 유형은 논문과 리뷰 논문으로 제한되었으며, 출판 기간은 2016년 1월 1일부터 2025년 12월 31일까지로 정해졌습니다. 이 기간은 채취 시점에 가능한 가장 최근의 완전한 10년 간격을 나타내기 때문에 선택되어, 분석을 DNA의 현대 미토콘드리아 연구의 발전에 집중하면서도 2026년 미완성 출판 연도의 편향을 피할 수 있게 했습니다.

모든 기록은 "전체 기록 및 인용된 참고문헌" 옵션을 선택한 상태에서 평문 형식으로 내보내졌습니다. Keywords Plus를 통해 조회될 수 있는 관련 없는 기록의 포함을 줄이기 위해, 검색된 모든 기록의 제목, 초록, 저자 키워드가 수동으로 선별되었습니다. DN 또는 DKD 미토콘드리아 연구와 실질적으로 관련된 기록만 보존되었습니다. DN 또는 DKD가 여러 당뇨병 합병증 중 하나로만 언급되거나 배경 정보로만 언급되었고, 신장 관련 결과, 신장 세포 모델, 신장 조직 증거, 신병증 특이적 기전, 또는 DKD에 대한 주요 초점이 없는 경우에는 출판물이 제외되었습니다. 사전 정의된 포함 및 제외 기준에 따른 중복 제거 및 수동 선별 후, 1,342개의 적격 논문이 최종 분석에 포함되었습니다.

분석 도구 및 지도 작성 워크플로우

기본 통계 분석과 막대 차트, 선 차트, 원형 차트, 버블 플롯 등 기존 차트는 WPS Excel 2023과 GraphPad Prism 10.1을 사용해 생성되었습니다. 연간 출판 결과는 출판 연도별로 요약되었습니다. 데이터셋 수준 연간 Times Cited 수는 WoSCC 인용 보고서에서 얻었으며, 연간 출판 코호트나 분야 전체 인용 총합이 아닌 1,342개의 포함된 기록이 매년 달력 연도에 받은 인용으로 정의되었습니다. 국가/지역 수준의 분석에서는 논문당 평균 인용수를 각 국가/지역의 출판 수로 나누어 계산했습니다. 이 지표는 검색된 데이터셋 내에서 인용 가시성의 조정되지 않은 기술적 지표로 해석되었습니다. 인용 횟수는 출판 연도, 인용 기간, 학술지 플랫폼, 논문 유형, 연구 설계, 분야별 인용 관행에 의해 영향을 받을 수 있기 때문에 국가 연구 품질이나 학문적 영향력을 직접적으로 측정하는 지표로 간주되지 않았습니다.

지식 매핑은 VOSviewer 1.6.19, CiteSpace 6.4.R1, Scimago Graphica 1.0.25를 사용하여 수행되었습니다. 문헌 검색, 서지 분석, 시각화, 학술지 지표 검색에 사용되는 데이터베이스, 소프트웨어 및 온라인 자원은 자료표에 나열되어 있습니다. 네트워크 분석은 전체 카운팅 방법을 사용하여 수행되었습니다. WoSCC 평문 파일은 VOSviewer에 도입되어 국가/지역, 기관, 저자 수준에서 공동 저자 네트워크와 키워드 공동 출현 및 학술지 공동 인용 네트워크를 구축했습니다. 지리 시각화를 위해, VOSviewer에서 생성된 국가/지역 공동 저자 네트워크는 그래프 모델링 언어(GML) 파일로 내보내져 Scimago Graphica에 가져와, 세계 지도를 배경으로 지리 레이아웃을 적용했습니다. 이 지도에서 노드 크기는 출판량을 나타내고, 링크 두께는 협업 강도를 나타냈습니다. 동일한 WoSCC 데이터셋이 CiteSpace에 도입되어 키워드 타임라인 클러스터링, 참고문헌 공동 인용 클러스터링, 인용 폭발 감지를 통해 해당 분야의 시간적 변화와 지적 구조를 특성화하였습니다.

CiteSpace 및 VOSviewer에서의 매개변수 구성

CiteSpace에서는 시간 구간이 2016년부터 2025년까지로 설정되었으며, 각 시간 슬라이스는 1년으로 설정되어 총 10개의 슬라이스가 생성되었습니다. 노드 유형은 분석 목적에 따라 선택되었으며, 키워드 타임라인 및 버스트 분석에는 키워드를, 참조 공동인용 및 버스트 분석에는 참고문헌이 사용되었습니다. 노드 선택 기준은 고정된 상위 N% 또는 상위 N% 임계값 대신 k = 10의 스케일링 계수를 가진 g-인덱스로 설정되어, 연간 인용 또는 발생 분포에 적응하면서 해석 가능한 네트워크 크기25,26을 유지할 수 있도록 했습니다. Pathfinder 가지치기는 타임슬라이싱 네트워크와 병합된 네트워크에 적용되었으며, 최소 스패닝 트리 알고리즘은 사용되지 않았습니다. 버스트 감지를 위해 감쇠 계수 γ는 0.5로 설정되었습니다. 참고문헌 공인용 군집 분석에서는 모듈성 Q와 가중 평균 실루엣 값을 계산하여 가지치기 네트워크의 전체 구조와 군집 일관성을 설명하였습니다.

VOSviewer 1.6.19에서는 모든 WoSCC 평문 파일을 "서지 데이터 기반 지도 만들기"와 "서지 데이터베이스 파일에서 데이터 읽기"를 선택하여 가져왔으며, 파일 유형은 Web of Science로 지정되었습니다. 전체 카운팅 방식이 사용되었습니다. 공동 저자 네트워크의 최소 출판 기준은 국가/지역 및 기관별로 5개, 저자는 3개로 설정되었습니다.

기관 단위 분석에서는 네트워크 구축 전에 기관명을 수동으로 확인하고 WoSCC 소속 기록에 따라 조화시켰습니다. 각 기관의 인용 수는 검색된 데이터셋 내에서 해당 기관에 귀속된 출판물의 총 WoSCC Times Cited 수로 정의되었습니다. VOSviewer에서 생성된 축약된 노드 라벨은 해당 기관명과 명칭을 비교하여 모호함을 방지했습니다. 국가/지역 분석에는 WoSCC 국가/지역 주소 필드가 사용되었습니다. 국가/지역 이름은 철자 변형과 약어를 위해 수동으로 조화되었습니다. 잉글랜드, 스코틀랜드, 웨일스, 북아일랜드는 영국으로 통합되었고, 중화인민공화국은 중국으로 줄여 만들었다. 중국 본토는 중국으로 보고되었으나, 홍콩 특별행정구(Hong Kong SAR), 마카오 SAR, 대만은 WoSCC에서 별도로 인덱싱될 경우 별도의 지역으로 유지되었습니다; 국가/지역 단위 네트워크 분석을 위한 사후 통합은 수행되지 않았습니다. 키워드 공존 분석을 위해 분석 단위는 WoSCC 기록에서 추출한 키워드를 저자하도록 설정했고, 최소 발생 임계값은 5로 설정되었습니다; 이 기준에서 89개의 키워드가 기준을 충족했습니다. 네트워크 생성 이전에는 저자-키워드 목록에서 식별된 동의어와 약어가 수동으로 표준화되었으며; 예를 들어, DN과 활성산소종의 약어가 전체 용어로 변환되었습니다. 저널 공동 인용 분석에서는 인용 출처를 분석 단위로 사용했으며, 53개의 저널로 구성된 해석 가능한 네트워크를 유지하기 위해 인용 문턱을 적용했습니다. 레이아웃은 LinLog/모듈화로 설정되었고, Attraction은 2, Repulsion은 -1로 설정되어 있었습니다. 노드 크기는 특정 분석에 따라 출판 수, 인용 빈도, 키워드 발생 또는 공동 인용 강도에 따라 가중치가 부여되었습니다. 모든 네트워크 생성 절차는 1저자와 2저자가 동일한 데이터셋과 매개변수 설정을 사용하여 독립적으로 두 차례 수행하여 결과의 안정성을 검증하였습니다. 현저한 불일치가 있는 경우, 원시 데이터와 매개변수 설정을 재검토한 후 재분석하였습니다.

액세스가 제한되었습니다. 이 콘텐츠를 보려면 로그인하거나 체험판을 시작하세요.

결과

연간 출판 동향 및 데이터셋 수준 인용 가시성

2016년부터 2025년까지 뉴 도마니아 미토콘드리아 연구에 관한 연간 논문 수는 63건에서 239건으로 증가했습니다. 고정 데이터셋의 데이터셋 단위 연간 인용 시간 수는 2016년 49건에서 2025년 12,516건으로 증가했습니다. 이 지표는 연간 출판 코호트나 분야 전체 인용 총합이 아닌 모든 포함된 기록이 매년 달력 연도에 받은 인용 수를 나타냅니다. 이 인용 지표는 고정된 데이터셋 전체를 대상으로 계산되었기 때문에, 연간 인용 수는 출판 연도, 누적 노출 시간, 포함된 기록들 간의 인용 창 차이에 의해 영향을 받습니다. 따라서 그림 1의 상승 인용 곡선은 연구 영향력이 시간이 지남에 따라 증가한다는 직접적인 증거보다는 데이터셋 수준의 인용 가시성으로 해석

액세스가 제한되었습니다. 이 콘텐츠를 보려면 로그인하거나 체험판을 시작하세요.

토론

이 서지계량학 연구는 2016년부터 2025년까지 DN 미토콘드리아 연구의 글로벌 연구 환경과 주제별 진화를 체계적으로 개관합니다. 결과는 이 분야의 연구 활동이 지난 10년간, 특히 2021년 이후 증가했음을 보여줍니다. 이 기간 동안 연구 초점은 산화 스트레스와 미토콘드리아 기능 장애에서 미토콘드리아 품질 관리, 대사 적응, 조절된 세포 사멸, 소기관 상호작용, 그리고 번역 지향적 치료 탐구로 점차 확대되었습니다. 이러한 경향은 DN 내 미토콘드리아 연구가 미토콘드리아 손상의 기술적 특성화에서 보다 기전 중심적이고 통합적인 연구로 이동했음을 시사합니다.

국가/지역, 기관 간에 출판 결과와 인용 기반 가시성 사이에 뚜렷한 차이가 관찰되었으나, 이 패턴을 단순히 연구 양과 연구 질의 대조로 해석해서는 안 됩니다. 중국에서 출판물이 급증하는 것은 당뇨병과 만성 신장 질환에 대한 국가적 부담 증가, 생의학 연구에 대한 지속...

액세스가 제한되었습니다. 이 콘텐츠를 보려면 로그인하거나 체험판을 시작하세요.

공개 사항

저자들은 이해 상충이 없음을 선언합니다.

재료

이 논문에 사용된 재료 목록
이름회사카탈로그 번호댓글
Web of Science Core CollectionClarivatehttps://www.webofscience.com/Not applicable
VOSviewerLeiden Universityhttps://www.vosviewer.com/1.6.19
CiteSpaceDrexel Universityhttps://citespace.podia.com/6.4.R1
Scimago GraphicaScimago Laboratoryhttps://www.scimagographica.org/1.0.25
WPS ExcelKingsoft Corporationhttps://www.wps.com/2023
GraphPad PrismGraphPad Softwarehttps://www.graphpad.com/10.1
Journal Citation ReportsClarivatehttps://jcr.clarivate.com/Not applicable
Medical Subject Headings databaseNational Library of Medicinehttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/mesh/Not applicable

참고문헌

  1. Samsu N. Diabetic nephropathy: Challenges in pathogenesis, diagnosis, and treatment. Biomed Res Int. 2021;2021:1497449.
  2. GBD 2019 Diabetes in the Americas Collaborators. Burden of diabetes and hyperglycaemia in adults in the Americas, 1990-2019: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10:655-67.
  3. Alicic RZ, Rooney MT, Tuttle KR. Diabetic kidney disease: Challenges, progress, and possibilities. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12:2032-45.
  4. Forbes JM, Thorburn DR. Mitochondrial dysfunction in diabetic kidney disease. Nat Rev Nephrol. 2018;14:291-312.
  5. Galvan DL, Green NH, Danesh FR. The hallmarks of mitochondrial dysfunction in chronic kidney disease. Kidney Int. 2017;92:1051-7.
  6. Mise K, Galvan DL, Danesh FR. Shaping up mitochondria in diabetic nephropathy. Kidney360. 2020;1:982-92.
  7. Fan X, et al. Mitochondrial metabolic reprogramming in diabetic kidney disease. Cell Death Dis. 2024;15:442.
  8. Sharma K, et al. Metabolomics reveals signature of mitochondrial dysfunction in diabetic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2013;24:1901-12.
  9. Xiao L, et al. The mitochondria-targeted antioxidant MitoQ ameliorated tubular injury mediated by mitophagy in diabetic kidney disease via Nrf2/PINK1. Redox Biol. 2017;11:297-311.
  10. Bhargava P, Schnellmann RG. Mitochondrial energetics in the kidney. Nat Rev Nephrol. 2017;13:629-46.
  11. Qi W, et al. Pyruvate kinase M2 activation may protect against the progression of diabetic glomerular pathology and mitochondrial dysfunction. Nat Med. 2017;23:753-62.
  12. Qin X, et al. Berberine protects glomerular podocytes via inhibiting Drp1-mediated mitochondrial fission and dysfunction. Theranostics. 2019;9:1698-713.
  13. Du L, et al. Sirt6 overexpression relieves ferroptosis and delays the progression of diabetic nephropathy via Nrf2/GPX4 pathway. Ren Fail. 2024;46:2377785.
  14. Wu X, Yang J, He J. Research progress of mitochondrial dynamics and autophagy in diabetic complications: New treatment strategies. Diabetes Metab Syndr Obes. 2025;18:3167-80.
  15. Synnestvedt MB, Chen C, Holmes JH. CiteSpace II: Visualization and knowledge discovery in bibliographic databases. AMIA Annu Symp Proc. 2005;2005:724-8. Available from: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1560567/
  16. Wang Y, et al. Research trends and hotspots in JAK inhibitors for ulcerative colitis: A bibliometric analysis from 2015 to 2024. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6755-71.
  17. Chen G, Yan Z, Wang Y, Tao Q. Rheumatoid arthritis and fibromyalgia syndrome: A bibliometric and bioinformatics perspective on comorbidity research. J Multidiscip Healthc. 2025;18:6811-27.
  18. Van Eck NJ, Waltman L. Software survey: VOSviewer, a computer program for bibliometric mapping. Scientometrics. 2010;84:523-38.
  19. Ma L, Yao T, Jin D, Yan Z. Mapping the knowledge landscape of muscle disorders in rheumatoid arthritis: A bibliometric and bioinformatics study. J Vis Exp. 2026;(230):e70373.
  20. Zhang Y, et al. Bibliometric and visual analysis of the immune system in osteomyelitis (1990-2024). J Vis Exp. 2026;(229):e70317.
  21. Wang XR, et al. Global research hotspots and trends in oxidative stress-related diabetic nephropathy: A bibliometric study. Front Endocrinol (Lausanne). 2025;15:1451954.
  22. Mao J, et al. The relationship between kidney disease and mitochondria: A bibliometric study. Ren Fail. 2024;46:2302963.
  23. Huang Z, et al. The 100 top-cited articles in diabetic kidney disease: A bibliometric analysis. Ren Fail. 2021;43:781-95.
  24. Wei Y, Jiang Z. The evolution and future of diabetic kidney disease research: A bibliometric analysis. BMC Nephrol. 2021;22:158.
  25. Egghe L. Theory and practise of the g-index. Scientometrics. 2006;69:131-52.
  26. Chen C. CiteSpace: A Practical Guide for Mapping Scientific Literature. Nova Science Publishers; Hauppauge, NY; 2016.
  27. Dugan LL, et al. AMPK dysregulation promotes diabetes-related reduction of superoxide and mitochondrial function. J Clin Invest. 2013;123:4888-99.
  28. Kang HM, et al. Defective fatty acid oxidation in renal tubular epithelial cells has a key role in kidney fibrosis development. Nat Med.. 2015;21:37-46.
  29. Zhan M, Usman IM, Sun L, Kanwar YS. Disruption of renal tubular mitochondrial quality control by myo-inositol oxygenase in diabetic kidney disease. J Am Soc Nephrol.. 2015;26:1304-21.
  30. Elwakiel A, Mathew A, Isermann B. The role of endoplasmic reticulum-mitochondria-associated membranes in diabetic kidney disease. Cardiovasc Res. 2024;119:2875-83.
  31. Chen J, et al. CNPY2 aggravates renal tubular cell ferroptosis in diabetic nephropathy by regulating PERK/ATF4/CHAC1 pathway and MAM integrity. Adv Sci (Weinh). 2025;12:e2416441.
  32. Yu K, et al. Honokiol attenuates diabetic nephropathy by targeting SIRT3 to suppress mitochondrial ROS-induced pyroptosis. Diabetol Metab Syndr. 2025;18:7.
  33. Ward MS, et al. Targeted mitochondrial therapy using MitoQ shows equivalent renoprotection to angiotensin converting enzyme inhibition but no combined synergy in diabetes. Sci Rep. 2017;7:15190.
  34. Liu Y, et al. Combining mitochondrial proteomes and Mendelian randomization to identify novel therapeutic targets for diabetic nephropathy. Ren Fail. 2025;47:2473669.
  35. Zheng T, et al. Canagliflozin ameliorates diabetic podocyte damage via enriching mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes. Cell Signal. 2025;135:112038.
  36. Li H, et al. Dapagliflozin attenuates AKI to CKD transition in diabetes by activating SIRT3/PGC1-α signaling and alleviating aberrant metabolic reprogramming. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2024;1870:167433.
  37. Liu B, et al. Association between GATM gene polymorphism and progression of chronic kidney disease: A mitochondrial related genome-wide Mendelian randomization study. Sci Rep. 2024;14:20346.
  38. Wu Q, Zhao Y, Huang F. Metformin alleviates renal tubular injury in diabetic kidney disease by activating mitophagy and inhibiting ferroptosis via HIF-1α/MIOX axis. J Pharm Anal. 2025;15:101284.
  39. Yue R, et al. Inhibition of Drp1-mediated mitochondrial fission by P110 ameliorates renal injury in diabetic nephropathy. Int Immunopharmacol. 2025;152:114342.
  40. Pang Y, et al. Baoshentongluo formula relieves podocyte injury in diabetic kidney disease through regulating mitophagy via PINK1/parkin signaling pathway. Front Endocrinol (Lausanne). 2025;16:1606326.
  41. Ma Y, et al. SIRT1-PINK1-parkin axis orchestrated mitophagy and renal repair by dapagliflozin in diabetic nephropathy. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2026;1872:168074.
  42. Huang J, et al. Integrative transcriptomic and machine learning analyses identify HDAC9 as a key regulator of mitochondrial dysfunction and senescence-associated inflammation in diabetic nephropathy. Front Immunol. 2025;16:1627173.

액세스가 제한되었습니다. 이 콘텐츠를 보려면 로그인하거나 체험판을 시작하세요.

재인쇄 및 허가

태그

NLRP3SGLT2
문의하기
도서관에 추천하기

개인정보 처리방침

이용 약관

정책

저작권 © 2026 MyJoVE Corporation. 모든 권리 보유.