필로포디아 형성의 메커니즘

필로포디아(Filopodia) 형성은 IRSp53에 의해 세포의 앞쪽 가장자리에서 얇은 평행 다발로 액틴 세포골격 재편성을 필요로 합니다.

다중 도메인 단백질인 IRSp53은 액틴 세포골격과 막에 영향을 미칩니다.

세포가 적절한 신호를 수신하면 작은 Rho 계열 단백질인 Cdc42가 GTP 결합 활성 상태로 전환됩니다.

GTP-결합 Cdc42는 IRSp53 이량체를 세포막으로 모집하여 활성화된 Cdc42-IRSp53 복합체를 형성합니다.

그런 다음 활성화된 복합체는 Ena/VASP 단백질과 같은 액틴 핵형성자를 막 근처의 필라멘트 말단으로 동원합니다.

Ena/VASP 축적은 캡핑 단백질을 대체하고 필라멘트 신장을 촉진합니다.

동시에 IRSp53은 포스파티딜이노시톨 4,5-비스포스페이트 분자를 막의 내부 소엽에 클러스터링하여 곡률을 유도합니다.

증가된 막 비대칭과 액틴 신장의 결합된 결과는 막을 변형시켜 필로포듐을 구조화합니다.

사상(filopodium)이 확장됨에 따라 파신 단백질(fascin protein)은 액틴 필라멘트를 가교하여 단단한 다발을 형성합니다.

이 다발은 세포외의 힘과 막 장력을 유지하기 위해 filopodial 구조에 강성을 제공합니다.