Name: 당뇨병성 신병증의 쥐 모델에 대한 Jiawei Shengjiang San의 길항 효과: EGFR/MAPK3/1 신호 경로와 관련 (동영상) | JoVE Journal
Uploaded: 2024-05-10T13:50:00.000+00:00
Duration: 8 min 15 s
Description: 배우세요 당뇨병성 신병증 치료를 위한 Jiawei Shengjiang San의 작용 기전을 네트워크 약리학과 분자 도킹 기법을 활용하여 연구하는 방법입니다. 이 프로토콜은 전통 한약의 효능 예측과 표적 네트워크 구축에 활용됩니다.

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<meta charset="utf8"></head><body>Jiawei Shengjiang San, 네트워크 약리학을 사용하여 당뇨병성 신증 해결

<table><tbody><tr><td>2&시간; SYBR 그린 qPCR 마스터 믹스&nbsp;</td><td>Servicebio, 우한, 중국</td><td>G3320-05</td><td></td></tr><tr><td>24-h 소변 단백질 정량화(UTP)</td><td>Nanjing Jiancheng Institute of Biological Engineering</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>3,3'-Diaminobenzidine</td><td>Shanghai Huzheng Biotech, China</td><td>91-95-2</td><td></td></tr><tr><td>Automatic biochemical analysis instrument</td><td>Hitachi, Japan</td><td>7170A</td><td></td></tr><tr><td>무수 에탄올</td><td>Biosharp, 톈진, 중국</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>BAX 1차 항체&nbsp;</td><td>Affinity, USA</td><td>AF0120</td><td>쥐</td></tr><tr><td>BCL-2 1차 항체&nbsp;</td><td>Affinity, USA</td><td>AF6139</td><td>쥐</td></tr><tr><td>BX53 현미경</td><td>Olympus, 일본</td><td>BX53</td><td></td></tr><tr><td>클로로포름 대체</td><td>ECOTOP, 광저우, 중국</td><td>ES-8522</td><td></td></tr><tr><td>Desmond 소프트웨어&nbsp;</td><td>뉴욕, 뉴욕, 미국</td><td>릴리스 2019-1</td><td></td></tr><tr><td>디지털 항온 수조</td><td>Changzhou Jintan Liangyou Instrument, China</td><td>DK-8D</td><td></td></tr><tr><td>EGFR 1차 항체&nbsp;</td><td>Affinity, USA</td><td>AF6043</td><td>Rat</td></tr><tr><td>Embed-812 RESIN</td><td>Shell Chemical, USA</td><td>14900</td><td></td></tr><tr><td>공복 혈당(FBG)</td><td>Nanjing Jiancheng Institute of Biological Engineering</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>FC-type full-wavelength enzyme label 분석기</td><td>Multiskan; 써모, 미국</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>GAPDH&nbsp; 1차 항체&nbsp;</td><td>Affinity, 미국</td><td>AF7021</td><td>쥐</td></tr><tr><td>당화혈청 단백질(GSP)</td><td>Nanjing Jiancheng Institute of Biological Engineering</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>투과전자현미경</td><td>Hitachi,</td><td>일본 H-7650</td><td></td></tr><tr><td>헤마톡실린/에오신(HE) 염색 용액</td><td>Servicebio, 미국</td><td>G1003</td><td></td></tr><tr><td>Image-Pro Plus</td><td>MEDIA CYBERNETICS,</td><td>US 해당 없음</td><td></td></tr><tr><td>Real-Time PCR 증폭 기기</td><td>Applied Biosystems, 미국</td><td>iQ5&nbsp;</td><td></td></tr><tr><td>이르베사르탄 정제</td><td>항저우 사노피 제약</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>이소프로판올</td><td>Biosharp, 톈진, 중국</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>&nbsp; JWSJS 과립</td><td>Guangdong Yifang Pharmaceutical</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>Kodak Image Station 2000 MM 이미징 시스템</td><td>Kodak, USA</td><td>IS2000</td><td></td></tr><tr><td>저밀도 콜레스테롤 (LDL-C)</td><td>Nanjing Jiancheng Institute of Biological Engineering</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>MAPK3/1Primary antibodies&nbsp;</td><td>Affinity, 미국</td><td>AF0155</td><td>쥐</td></tr><tr><td>의료용 원심분리기</td><td>Hunan Xiangyi Laboratory Instrument Development, China&nbsp;</td><td>TGL-16K</td><td></td></tr><tr><td>미니 트랜스-블롯 전송 시스템</td><td>Bio-Rad, 미국</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>Mini-PROTEAN 전기영동 시스템</td><td>Bio-Rad, 미국</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>NanoVue Plus 분광광도계</td><td>헬스케어 바이오-사이언스 AB, 스웨덴</td><td>111765</td><td></td></tr><tr><td>p-EGFR 1차 항체&nbsp;</td><td>Affinity, USA</td><td>AF3044</td><td>Rat</td></tr><tr><td>Periodic acid-Schiff (PAS) 염색 용액</td><td>Servicebio, USA</td><td>G1008</td><td></td></tr><tr><td>p-MAPK3/1 주요 항체&nbsp;</td><td>Affinity, USA</td><td>AF1015</td><td>쥐</td></tr><tr><td>2차 항체</td><td>&nbsp; 산타크루즈, 미국</td><td>sc-2357</td><td>토끼</td></tr><tr><td>스트렙토조토신</td><td>시그마, 미국</td><td>S0130</td><td></td></tr><tr><td>SureScript First-Strand cDNA 합성 키트</td><td>GeneCopeia, 미국</td><td>QP056T</td><td></td></tr><tr><td>TriQuick 시약</td><td>Solarbio, 베이징, 중국</td><td>R1100</td><td></td></tr><tr><td>초청정 작업대</td><td>쑤저우 정화 장비, 중국</td><td>SW-CJ-1F&nbsp;</td><td></td></tr></tbody></table>

당뇨병성 신병증의 쥐 모델에 대한 jiawei shengjiang san의 길항 효과: egfr/mapk3/1 신호 경로와 관련

Antagonistic Effect of Jiawei Shengjiang San on a Rat Model of Diabetic Nephropathy: Related to EGFR/MAPK3/1 Signaling Pathway

프로토콜에 따라 OB 및 DL의 설정된 표준에 따라 스크리닝 및 중복 제거 후 분석을 통해 JWSJS의 90가지 활성 성분을 최종적으로 얻었습니다. 여기에는 20 종의 Hedysarum Multijugum Maxim, 23 종의 Epimrdii Herba, 15 종의 Smilacis Glabrae Rhixoma, 16 종의 Radix Rhei et Rhizome, 4 종의 Curcumaelongae Rhizoma, 15 종의 Cicadae Periostracum 및 6 종의 Bombyx Batryticatus 성분이 포함되었습니다. JWSJS에는 많은 활성 성분이 있기 때문에 20개만 나열되어 있습니다( 표 1 참조). 중복 제거 후, JWSJS의 활성 성분에 해당하는 396개의 타겟을 최종적으로 획득했습니다.
질병 관련 유전자를 탐색한 결과, 병합 및 중복 제거를 거쳐 최종적으로 3035개의 DN 관련 타겟 유전자를 얻을 수 있었습니다. DN의 해당 타겟을 약물의 활성 성분 타겟과 비교하고 분석했습니다. 교차로가 결정되어 JWSJS와 DN의 227 개의 교차로 목표가 생성되었습니다. 그런 다음 Wayne 다이어그램이 그려졌습니다( 그림 1A 참조). "약물-성분-표적" 네트워크 다이어그램은 Cytoscape 3.8.0 소프트웨어( 그림 1B 참조)를 사용하여 구축되었으며 토폴로지 분석이 수행되었습니다. 각 노드는 차수 값에 따라 높은 순위에서 낮은 순위로 순위가 매겨졌습니다. 상위 5개 의약품 성분은 퀘르세틴, 팔미톨레산, 루테올린, 캠페롤, 나린제닌이며, 상위 5개 표적은 PTGS2, PTGS1, NCoA2, AR 및 ESR1이었습니다.
다음으로, JWSJS 및 DN 교차 대상을 위한 PPI 네트워크(평균 각도 값이 17.4인 196개의 노드 및 1714개의 에지)가 개발되었습니다. 또한, DN 치료를 위한 JWSJS의 주요 표적이 될 수 있는 7개의 주요 표적은 MAPK14, TP53, MAPK3, MYC, HIF1A, ESR1 및 MAPK1의 세 가지 스크리닝 후에 얻어졌습니다( 그림 1C 참조).
그런 다음, DN 처리에서 JWSJS 타겟의 생물학적 특성을 추측하기 위해 GO 농축 분석을 수행했습니다. BP, CC 및 MF 중에서 상위 10개의 강화 항목이 그림 1D에 표시되어 있습니다. 그 결과, JWSJS는 멤브레인 래프트(membrane rafts) 및 멤브레인 마이크로도메인(membrane microdomains)에서 전사인자(transcription factor) 및 단백질 키나아제(protein kinase)와 결합하여 세포 증식, 분화 및 세포사멸(apoptosis)을 조절할 수 있으며, 이로 인해 DN에 대한 치료 효과를 얻을 수 있음을 보여줍니다. DN에서 JWSJS의 잠재적 작용 경로를 탐색하기 위해 참여 대상에 대해 KEGG 경로 농축 분석을 수행했습니다. 상위 30개의 농축 경로는 그림 1E에 표시되어 있습니다. 그 결과, JWSJS의 DN 치료는 주로 지질 및 죽상동맥경화증, PI3K-Akt 신호전달 경로, 화학적 발암, 간염, 전립선암, 세포사멸, HIF-1 신호전달 경로 및 TNF 신호전달 경로를 포함하는 181개의 신호전달 경로에 작용할 수 있음을 보여줍니다.
처음 30개의 KEGG 농축 경로의 표적을 더 자세히 탐색하기 위해 Cytoscape 3.8.0 소프트웨어를 사용하여 JWSJS 처리된 DN에 대한 KEGG 신호 전달 경로 관계 네트워크 맵을 구축했습니다. MAPK1, MAPK3, EGFR 및 AKT1은 함께 작용하는 여러 경로의 표적인 것으로 밝혀졌으며( 그림 1F 참조), 이러한 단백질이 DN에 대한 JWSJS의 영향을 매개하는 데 중심적인 역할을 할 수 있음을 시사합니다.
DN 치료에서 JWSJS의 잠재적 표적을 추가로 검증하기 위해 다음으로 PPI 네트워크 및 KEGG 신호 전달 경로 네트워크에서 높은 degree 값을 가진 세 가지 주요 표적인 MAPK1, MAPK3 및 EGFR을 스크리닝했습니다. 이들은 DN 처리를 위해 JWSJS의 상위 3개 코어 구성 요소인 퀘르세틴, 팔미톨레산 및 루테올린과 분자적으로 도킹되었습니다. PDB ID를 선별하기 위한 조건은 다음과 같습니다: (1) 인간으로부터 유래해야 합니다. (2) 2.5Å≤ 구조적 해상도, 즉 가능한 한 작음; (3) 가능한 한 완전한 구조적 서열, 즉 구조 복합체는 소분자 리간드 정보를 가져야 합니다. (4) 결정질 pH 값은 인체의 정상적인 생리적 범위에 가능한 한 가까워야 한다(35). 마지막으로 MAPK1, MAPK3 및 EGFR의 PDB ID는 4QTA, 4QTB 및 7JXQ였습니다.
이 연구36에서 도킹 시스템에 대한 AutoDock 소프트웨어의 신뢰성을 확인하기 위해 먼저 MAPK1, Mapk3 및 EGFR의 세 가지 단백질을 재도킹했습니다. 3개의 표적 단백질의 원래 결정 구조에서 리간드 형태는 도킹 후 리간드와 중첩되었습니다(그림 2A). 그런 다음 도킹 후 리간드 형태와 원래 결정 구조 사이의 RMSD(Root-Mean-Square Deviation) 값을 계산했습니다. RMSD 값은 각각 1.129, 1.201 및 1.877 Å였으며 모두 2Å≤ 했습니다. 이는 도킹 방법이 신뢰할 수 있으며 다음 분자 도킹 검증에 사용될 수 있음을 보여주었습니다. 핵심 구성 요소의 억제 가능성을 비교하고 선언하기 위해 MAPK1, MAPK3 및 EGFR의 원래 리간드를 대조군으로 사용했습니다. 도킹 분석은 루테올린, 팔미톨레산, 퀘르세틴과 세 가지 핵심 표적 사이의 결합 에너지를 성공적으로 예측했습니다. 이들은 모두 음수였으며 -637 미만이었습니다. 표 2를 참조하십시오. 주목할 점은 루테올린과 MAPK1 사이의 분자 도킹이 캐비티 크기가 가장 크고 결합 에너지가 가장 낮다는 것입니다. 전반적으로 분자 도킹 결과는 루테올린, 팔미톨레산 및 퀘르세틴이 세 가지 핵심 표적에 대해 우수한 결합 활성을 갖는 것으로 나타났습니다(그림 2B,C).
RMSD는 기준 프레임과 관련하여 선택된 원자 그룹의 평균 변위 변화를 정량화하는 데 사용됩니다. 한편, RMSF는 단백질 사슬을 따라 국소적인 변화를 효과적으로 특성화합니다. RMSD 플롯(그림 2D)은 화합물 luteolin-MAPK1 복합체 및 quercetin-MAPK3 복합체의 RMSD 값이 5ns 이내에 안정화되었음을 보여줍니다. 루테올린-EGFR 복합체는 0-35 ns 범위의 변동하는 RMSD를 보여주었습니다. 이 값은 100ns MD 시뮬레이션이 끝날 때까지 35ns에서 안정화되었습니다. 모든 복합체는 100ns MD 시뮬레이션이 끝날 때 안정적으로 상호 작용했습니다. RMSF 값은 MD 시뮬레이션 궤적에서 평가되었습니다: 활성 부위의 원자와 변동이 최소화된 주쇄의 원자는 최소한의 구조적 변화를 의미하며, 이는 언급된 선도 화합물이 표적 단백질의 결합 포켓의 공동 내에 단단히 고정되어 있음을 시사합니다. RMSF 결과는 복잡한 구조에서 제한된 변동을 보여주었습니다.
마지막으로, 위의 결과를 생체 내에서 검증합니다. 먼저 모델군에서 랫트의 체중이 유의하게 감소하고 GSP, LDL-C, UTP 및 FBG가 유의하게 증가하는 것을 관찰했습니다(P &lt; 0.05). 쥐의 체중은 모델 그룹에 비해 이르베사르탄 그룹과 각 JWSJS 그룹에서 유의하게 증가했다. GSP, LDL-C, UTP 및 FBG는 서로 다른 정도로 감소하였다(P &lt; 0.05; 표 3 참조).
그런 다음 HE 염색을 통해 정상 그룹의 사구체가 정상 크기를 갖는 것으로 나타났습니다. 그들은 규칙적이고 구조가 명확했으며 매끄러운 기저막, 깔끔하게 배열된 신장 세뇨관, 염증성 세포 침투가 없었습니다. 모델 그룹에서, 사구체는 비대하고, 기저막은 두꺼워졌으며, 간막기질은 증가하였다. 간질은 염증 세포로 침투했습니다. 각 투여군의 병리학적 징후는 모델군과 비교하여 다른 정도로 완화되었다( 그림 3A 참조).
PAS 염색 결과 모델 그룹은 정상 그룹에 비해 사구체 부피가 증가하고 기저막이 두꺼워졌으며 간막 기질이 증가한 것으로 나타났습니다. 이러한 병리학적 징후는 각 투여군에 의해 유의하게 완화되었다( 그림 3B 참조). 투과 전자 현미경을 사용하여 모델 그룹의 사구체 기저막이 정상 그룹에 비해 두꺼워진 것을 발견했습니다. 간막기질(mesangial matrix)이 성장했고, 족세포(podocyte) 발 돌기가 광범위하게 융합되었다. 각 투여군에서 랫트의 현미경적 발현은 모델 투여군에 비해 다양한 정도로 완화되었다( 그림 3C 참조).
마지막으로, 총 EGFR, p-EGFR, MAPK3/1 및 p-MAPK3/1의 발현을 검출하여 JWSJS를 처리한 DN 랫트에서 변화 여부를 확인하였다. 모델군에서 총 EGFR과 MAPK3/1 발현량은 정상군에 비해 유의한 변화는 없었다. p-EGFR, p-MAPK3/1 및 BAX의 발현은 유의하게 증가하였고, BCL-2 발현은 유의하게 감소하였다. 모델 그룹에 비해 p-EGFR, p-MAPK3/1 및 BAX의 발현은 유의하게 감소했으며, BCL-2 발현은 각 투여 그룹의 쥐 신장 조직에서 다양한 정도로 유의하게 상향 조절되었습니다(그림 3D,E). 이 결과는 면역조직화학(immunohistochemistry)에 의해 확인되었다(그림 3F,G). 이 연구는 JWSJS가 p-EGFR, p-MAPK3/1, BAX 및 BCL-2 단백질의 발현을 조절하고 세포 사멸을 감소시킴으로써 DN 쥐의 신장을 보호할 수 있음을 보여주었습니다. 또한 qPCR을 사용하여 다양한 그룹에서 MAPK3, MAPK1 및 EGFR mRNA의 발현 수준을 평가했습니다. 그 결과, DN 그룹의 상대적 발현은 대조군과 Irbesartan, JWSJS-L, JWSJS-M 및 JWSJS-H 그룹에 비해 유의하게 높았습니다. 이 발견은 초기 결과를 더욱 확증합니다(그림 3H).
<img alt="Figure 1" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/66179/66179fig01.jpg"> 그림 1: Network Pharmacology는 당뇨병성 신증에서 JWSJS의 잠재적 표적과 신호 전달 경로를 명확히 했습니다. (A) JWSJS와 당뇨병성 신병증의 교차 표적의 벤 다이어그램. 녹색은 JWSJS 구성 요소의 치료 표적 수를 나타내고 보라색은 DN의 관련 표적 수를 나타냅니다. 교차하는 부분은 교차하는 대상의 수(즉, DN에 대한 JWSJS의 대상의 수)를 나타냅니다. (B) DN 치료에서 JWSJS의 "약물-성분-표적" 네트워크 다이어그램. 연한 파란색은 DN 처리를 위한 JWSJS의 관련 대상을 나타냅니다. Fuchsia는 Bombyx Batryticatus의 활성 성분을 나타냅니다. 녹색은 Hedysarum Multijugum Maxim의 활성 성분을 나타냅니다. 짙은 파란색은 Radix Rhei et Rhizome의 활성 성분을 나타냅니다. 빨간색은 Cicadae Periostracum의 활성 성분을 나타냅니다. 보라색은 Epimrdii Herba의 활성 성분을 나타냅니다. 노란색은 Smilacis Glabrae Rhixoma의 활성 성분을 나타냅니다. 하늘색은 Curcumaelongae Rhizoma의 활성 성분을 나타냅니다. (C) JWSJS 및 DN 교차 대상의 PPI 네트워크. (D) DN의 JWSJS 치료와 관련된 치료 표적 유전자의 온톨로지 분석을 통해 확인된 가장 중요한 10개 유전자. (E) DN의 JWSJS 치료와 관련된 치료 표적 유전자의 경로 분석을 통해 확인된 가장 중요한 30개의 유전자. (F) JWSJS에 의한 DN 치료에서 KEGG 신호 전달 경로의 관계 네트워크. 노란색 아이콘은 신호 전달 경로를 나타냅니다. 파란색 아이콘은 작업 대상을 나타냅니다. 더 큰 그래프는 더 많은 경로가 연결되어 있음을 의미합니다. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/66179/66179fig01large.jpg" target="_blank">이 그림의 더 큰 버전을 보려면 여기를 클릭하십시오.</a>
<img alt="Figure 2" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/66179/66179fig02.jpg"> 그림 2: 당뇨병성 신병증 치료에서 JWSJS의 분자 도킹 및 분자 역학 궤적 시각화. (A) 3개의 표적 단백질 복합체 7JXQ(a), 4QTA(b) 및 4QTB(c)의 원래 결정 구조에서 리간드의 형태를 도킹 후 리간드의 구조와 비교합니다. 녹색, 주황색 및 분홍색은 각각 EGFR, MAPK1 및 MAPK3 표적 단백질입니다. 금은 원래 리간드 분자이고 파란색은 도킹 후의 리간드 분자입니다. (B) 당뇨병성 신증 치료에서 JWSJS의 3D 분자 도킹 시각화. 녹색, 주황색 및 분홍색은 각각 표적 단백질 7JXQ, 4QTA 및 4QTB입니다. 도 1a-3a는 7JXQ, 4QTA 및 4QTB와 원래의 억제제(파란색)의 상호작용도를 나타낸다. 도 1b-3b는 7JXQ, 4QTA, 4QTB 및 루테올린(노란색)의 상호작용 다이어그램을 나타낸다. 1c-3c는 7JXQ, 4QTA, 4QTB 및 팔미톨레산(자홍색)의 상호 작용 다이어그램을 나타냅니다. 1d-3d는 7JXQ, 4QTA, 4QTB 및 퀘르세틴(보라색)의 상호 작용 다이어그램을 나타냅니다. (C) 당뇨병성 신증 치료에서 JWSJS의 2D 분자 도킹 시각화. 도 1a-3a는 7JXQ, 4QTA 및 4QTB와 원래의 억제제의 상호작용도를 나타낸다. 도 1b-3b는 7JXQ, 4QTA, 4QTB 및 루테올린의 상호작용 다이어그램을 나타낸다. 1c-3c는 7JXQ, 4QTA, 4QTB 및 팔미톨레산의 상호 작용 다이어그램을 나타냅니다. 1d-3d는 7JXQ, 4QTA, 4QTB 및 퀘르세틴의 상호 작용 다이어그램을 나타냅니다. (D) (a) 루테올린 및 표적 단백질 7JXQ, (b) 루테올린 및 표적 단백질 4QTA, (c) 퀘르세틴 및 표적 단백질 4QTB 복합체의 분자 역학 궤적에 대한 RMSD 및 RMSF 분석. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/66179/66179fig02large.jpg" target="_blank">이 그림의 더 큰 버전을 보려면 여기를 클릭하십시오.</a>
<img alt="Figure 3" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/66179/66179fig03.jpg"> 그림 3: JWSJS는 신장 손상을 완화하고 EGFR/MAPK3/1 신호 전달 경로 활성화 를 억제하는 in vivo 실험. (A) HE 염색 및 (B) 다른 그룹의 쥐 신장 조직의 주기적 acid-Schiff(PAS) 염색(확대, 200x; n = 10). (C) 다양한 쥐 그룹에서 신장 조직의 투과 전자 현미경 (확대, 5000x; n = 3). (D) 당뇨병 환자의 쥐 신장 조직에서 웨스턴 블로팅(western blotting)을 통한 EGFR, p-EGFR, MAPK3/1, p-MAPK3/1, BAX 및 BCL-2. (E) p-EGFR, p-MAPK3/1, BAX 및 BCL-2 발현의 통계적 분석. (F) 6개 그룹에서 p-EGFR 및 p-MAPK3/1 발현의 면역조직화학적 분석(n=6). (G) p-EGFR 및 p-MAPK3/1 발현의 통계적 분석. (H) 6개 그룹에서 MAPK3, MAPK1 및 EGFR mRNA 발현의 qPCR 분석. *P &lt; 0.05 대 대조군. **P &lt; 대조군 대비 0.01. ▲P &lt; 0.05 대 DN. ▲▲P &lt; 0.01 대 DN. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/66179/66179fig03large.jpg" target="_blank">이 그림의 더 큰 버전을 보려면 여기를 클릭하십시오.</a>
표 1: JWSJS의 일부 활성 성분 정보. 각 구성 요소와 해당 특성 또는 속성에 대한 세부 정보를 제공합니다. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/66179/Table%201.zip" target="_blank">이 표를 다운로드하려면 여기를 클릭하십시오.</a>
표 2: JWSJS의 핵심 타겟 및 주요 활성 성분의 도킹 결과 표. 이 표는 JWSJS의 핵심 타겟 및 주요 활성 구성 요소에 대한 도킹 연구 결과를 나타냅니다. 이 표는 이러한 구성 요소가 JWSJS의 작동 메커니즘에 대한 통찰력을 제공할 수 있는 각각의 대상과 상호 작용하는 방법을 보여줍니다. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/66179/Table%202.zip" target="_blank">이 표를 다운로드하려면 여기를 클릭하십시오.</a>
표 3: 당뇨병성 신증이 있는 쥐의 체중 및 생화학적 지수에 대한 JWSJS의 효과 (평균 ± 표준 편차로 표시, n = 10). 정상군과 비교: * P &lt; 0.05. 모델 그룹과 비교: # P &lt; 0.05. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/66179/Table%203.zip" target="_blank">이 표를 다운로드하려면 여기를 클릭하십시오.</a>

당뇨병성 신병증의 쥐 모델에 대한 Jiawei Shengjiang San의 길항 효과: EGFR/MAPK3/1 신호 경로와 관련

We aimed to delve into the mechanisms underpinning Jiawei Shengjiang San's (JWSJS) action in treating diabetic nephropathy and deploying network ...

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당뇨병성 신병증의 쥐 모델에 대한 Jiawei Shengjiang San의 길항 효과: EGFR/MAPK3/1 신호 경로와 관련

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