Een abonnement op JoVE is vereist om deze inhoud te bekijken. Log in of start vandaag met uw gratis proefperiode.

Methodenartikel

Echografie Beoordeling van endotheel-afhankelijke Flow-gemedieerde vaatverwijding van de arteria brachialis in Clinical Research

27.1K weergaven

DOI:

10.3791/52070

22 oktober 2014

In dit artikel

Samenvatting

Endotheliale dysfunctie wordt geassocieerd met tal van ziekten en is voorspellend voor ongunstige cardiovasculaire gebeurtenissen bij de mens. Flow-gemedieerde vaatverwijding (MKZ) is een niet-invasieve ultrasone methode voor het evalueren van de endotheelfunctie. Methodologische keuzes en de ervaring van de resultaten kunnen beïnvloeden. Een systematische aanpak van MKZ in menselijke studies wordt hier besproken.

Samenvatting

Het vasculaire endotheel is een monolaag van cellen die de binnenkant van bloedvaten te dekken en de structurele en functionele rollen. Het endotheel werkt als een barrière en voorkomt leukocyt adhesie en aggregatie, evenals het controleren permeabiliteit voor plasma componenten. Functioneel, het endothelium beïnvloedt vattonus.

Endotheeldysfunctie is een onbalans tussen de chemische stoffen die vattonus, thombroresistance, cellulaire proliferatie en mitose reguleren. Het is de eerste stap in atherosclerose en is geassocieerd met coronaire hartziekte, perifere vaatziekte, hartfalen, hypertensie en hyperlipidemie.

De eerste demonstratie van endotheeldisfunctie betrokken directe infusie van acetylcholine en kwantitatieve coronaire angiografie. Acetylcholine bindt aan muscarine receptoren op endotheliale celoppervlak, leidend tot een toename van intracellulair calcium en verhoogde nische oxide (NO) productie. Bij personen met een intact endotheel, werd vaatverwijding waargenomen terwijl patiënten met endotheliale schade ondervonden paradoxale vasoconstrictie.

Er bestaat een niet-invasieve, in vivo werkwijze voor het meten van de endotheelfunctie bij perifere arteriën met behulp van hoge-resolutie B-mode echografie. De endotheelfunctie van perifere arteriën is nauw verwant aan kransslagader functie. Deze techniek meet de procentuele verandering diameter van de slagader gedurende reactieve hyperemie na ischemie.

Deze techniek, die bekend staat als endotheel-afhankelijke, flow-gemedieerde vaatverwijding (MKZ) heeft waarde in de klinische research instellingen. Echter, een aantal fysiologische en technische problemen invloed op de nauwkeurigheid van de resultaten en passende richtlijnen voor de techniek zijn gepubliceerd. Ondanks de richtlijnen, MKZ blijft sterk afhankelijk van de operator en presenteert een steile leercurve.Dit artikel presenteert een gestandaardiseerde methode voor het meten van MKZ in de slagader van de bovenarm en biedt suggesties om intra-operator variabiliteit te verminderen.

Inleiding

De humane vasculaire endotheel geeft structurele en functionele rollen binnen het lichaam. In histologische secties wordt het endotheel kleine, omvattende een dunne laag cellen 1-2 micron zitten bovenop een laag van gladde spiercellen (media) en een dikke laag van bindweefsel (de adventitia). Als geheel, het endotheel geeft een groot gebied voor de uitwisseling van informatie tussen het bloed en vasculaire gladde spierweefsel. Door een schatting een dwarsdoorsnede van 700 m2 en een gewicht van 1000-1500 gram in een 70 kg man, vergelijkbaar in massa en de lever 1. Een gezond endotheel zorgt voor mechanische chemische signaaltransductie homeostase van het bloedvat te handhaven. Endotheeldysfunctie is een onbalans van deze bemiddelaars en de eerste stap in het vasculaire ziekte, aanwezig voorafgaand aan histologisch bewijs van atherosclerose. Een niet-invasieve, in vivo werkwijze voor het kwantificeren van de vaatverwijdende werking van menselijkeslagader bestaat. Deze werkwijze, endotheel-afhankelijke, flow gemedieerde vaatverwijding (FMD) wordt veel gebruikt in klinische studies.

Het endotheel werkt als een structurele component van de vasculatuur en produceert componenten van de extracellulaire matrix zoals glycosaminoglycanen en fibronectine 2. Lange termijn veranderingen in bloedstroming en acute verwonding van de slagader kan leiden tot structurele veranderingen. Functioneel, de vasculaire endotheliale cellen deelnemen aan regulering van vattonus, inflammatoire processen, antithrombosis en antistolling. Endotheelcellen invloed vasoconstrictie door endotheline terwijl vasodilatatie gemedieerd door stikstofoxide (NO), prostacycline en endotheliaalverkregen hyperpolariserende factor (EDHF) 3-6.

Endotheeldysfunctie is een aantasting van een van deze bemiddelaars en de eerste stap in atherosclerose. Vanzelfsprekend, als een mechanisme van ziekte wordt geassocieerd met een aantal klinisch belangrijkeaandoeningen zoals coronaire hartziekte, hypertensie en diabetes mellitus 7-11. Belangrijk is endotheliale dysfunctie waargenomen bij personen zonder gediagnosticeerd cardiovasculaire ziekte en is voorspellend voor toekomstige cardiovasculaire gebeurtenissen 7,12,13. Een maat van endotheliale dysfunctie, in combinatie met de Framingham score kunnen extra prognose hierboven 14 alleen ofwel maatregel.

Maatregelen van endotheliale disfunctie kan de directe infusie van een farmacologisch middel betrekken. Intercoronary infusie van acetylcholine, bijvoorbeeld gecombineerd met kwantitatieve angiografie illustratie vasodilatatie bij patiënten met een intact endotheel. Echter, personen met endotheliale schade ervaring paradoxale vasoconstrictie. 15 In de perifere slagaders, infusie van een farmacologisch middel met het meten van stroom door gauge-stam plethysmografie is mogelijk 16.

Agents die direct invloed hebben op het endotheel en het uitlokken van een chemisch signaal worden genoemd endotheel-afhankelijke vaatverwijders. Acetylcholine bijvoorbeeld werkt op muscarine receptoren op endotheliale cellen, waardoor intracellulaire calciumconcentratie, activatie van stikstofoxide synthase en toegenomen vasodilatatie. Middelen die vaatverwijding beïnvloeden zonder betrokkenheid van het endotheel worden genoemd endotheel-onafhankelijke agenten. Nitroglycerine bijvoorbeeld activeert oplosbare guanylcyclase en cyclisch guanosine-3 ', - 5'-monophasphate (cGMP) die vasodilatatie medieert door proteïne kinases in de vaatwand reguleren de intracellulaire calciumconcentraties 17.

Er is een niet-invasieve, in vivo werkwijze voor het kwantificeren van endotheliale dysfunctie die door Celermajer en medewerkers genaamd "flow gemedieerde, endotheel-afhankelijke vaatverwijding" (FMD) 18. Kort veranderingen in bloedstroom geopend shear spanningsgevoelige ion chan arteriëlelen in het endotheel. Het signaal wordt tranduced via een tweede-boodschapper cascade en activeert endotheliaal stikstofoxide synthase (eNOS), het genereren van NO. Deze soort diffundeert door de celmembraan aangrenzende gladde spiercellen (SMC). Binnen het SMC, wordt het signaal getransduceerde, het verlagen van de intracellulaire calciumconcentratie en invloed vasorelaxatie 19. De diameter van de slagader lumen toeneemt, wat leidt tot een toename van de bloedstroom in overeenstemming met de Hagen-Poiseullie vergelijking. Het effect van de MKZ kan worden afgeschaft met de toediening van een NO-synthase remmer, zoals mono-methylarginine (L-NMMA) 20.

Celermajer et al. Innovatieve werkzaamheden konden de hoog-resolutie B-mode echografie tot de verandering aderdiameter beoordelen tijdens de reactieve hyperemie die ischemie volgt. In deze techniek wordt een menselijke patiënt rust liggende als de diameter van de arteria brachialis wordt gemeten in een langsvlak. Een bloed-pressure manchet wordt gebruikt om ischemie van de ledematen. Na vrijgave van de bloeddrukmanchet de diameter van de slagader opnieuw gemeten. De snelle veranderingen in shear stress is de stimulans voor NO gemedieerde vaatverwijding. Een eenvoudige vergelijking beschrijft de verandering van de diameter ten opzichte van de basislijn diameter (vergelijking 1). Een volledige bespreking van de parameters van deze vergelijking, hyperemie en basislijn diameter, is te vinden in het protocol en de resultaten delen.

In meerdere studies is procent MKZ gevonden om cardiovasculaire gebeurtenissen bij patiënten met bestaande hart-en vaatziekten 21-24 voorspellen. Een correlatie tussen slagader procent MKZ en coronaire MKZ werd opgericht door Anderson et al., Demonentrating een verband tussen perifere metingen en de meer klinisch relevante ischemische veranderingen in het hart 25. MKZ is niet aangetoond het maximale vaatverwijding van het schip. Om dit te evalueren, kan MKZ gevolgd door endotheel-afhankelijke, nitroglycerine vasodilatatie van hetzelfde vaartuig.

Er zijn technische problemen die de meting van het percentage MKZ. Sinds de introductie van de techniek verscheidene studies toonden een hoge intra-individuele en inter-operator variabiliteit 26. Het is aangetoond dat fysiologische factoren zoals roken, antihypertensiva, tijdstip en nuchtere toestand beïnvloeden procent FMD. Ook hebben technische keuzes, zoals de positie van de manchet ten opzichte van de plaats van de meting en de duur van de occlusie is aangetoond dat de meting 27,28 beïnvloeden. Richtlijnen zijn gepubliceerd dat de huidige consensus te beschrijven en zorgen voor standaardisatie van techniek tussenlaboratoria 19,29.

Ondanks de zich ontwikkelende consensus over techniek, flow-gemedieerde vaatverwijding blijft sterk afhankelijk van de operator met een lange leercurve. Corretti, bijvoorbeeld, beveelt de sonograaf volledige 100 scans onder begeleiding van een ervaren onderzoeker voor zelfstandig werken. Tot een niveau van voldoende deskundigheid te behouden, is het raadzaam jaarlijks de technicus volledige 100-scans. Voor onderzoekers met een kleine steekproef populatie en de beperkte middelen, de leercurve presenteert een toetredingsdrempel. Dit artikel zal een methode voor flow-gemedieerde vaatverwijding van de slagader in de bovenarm te tonen en bieden technische suggesties om intra-operator variabiliteit te verminderen.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Protocol

De volgende procedure, ontwikkeld als onderdeel van een onderzoeker geïnitieerde studie, werd beoordeeld en door de Universiteit van Californië goedgekeurd, San Francisco (UCSF) Commissie Human Research (CHR) en alle deelnemers gaven informed consent.

1 Equipment

  1. Gebruik een ECG gated image capture systeem op te nemen en te analyseren de MKZ. Sluit een Philips HD11 echografie voor een desktop pc.
  2. Sluit een video-signaal van de echografie met een speciaal frame-grabber kaart op de PC.
  3. Relais een audiosignaal van het ultrageluid een EKG gating module die het signaal versterkt. Draag het versterkte signaal naar de PC, zodat het beeld capture software om op te nemen beelden te identificeren en op een consistente punt in de hartcyclus. Genereer het signaal van de sterke doorbuiging van de R-golf in de ECG.
  4. Gebruik een 5-12 MHz lineaire array transducer resolutie optimaliseren de diepte van de brachiale slagader.

2.Onderwerp Voorbereiding

  1. Ervoor te zorgen dat de deelnemers snel en vermijd oefening voor 8 uur voor het examen evenals cafeïne of nicotine te vermijden gedurende ten minste vier fours. Ervoor te zorgen dat de deelnemers vermijden medicijnen beïnvloeden de vasculaire tonus en de cardiale output voor vier halve leven.
    OPMERKING: dieet, medicijnen, en het tijdstip van de dag kan de resultaten beïnvloeden.
  2. Te voeren in een rustige, donkere kamer bij 21 ° C van het examen. Bij het uitvoeren van longitudinale studies, houd herhaal examens op hetzelfde moment van de dag.

3 nulmetingen

  1. Vraag het onderwerp te liggen in rugligging op een onderzoekstafel. Bevestig een 3-lead ECG in een standaard positie. Adres elke orthopedische problemen om ervoor te zorgen het onderwerp zal zijn comfortabel en onthouden van beweging tijdens het examen.
  2. Laat het onderwerp rusten 10 minuten voor aanvang van het examen. Na 5 min rusten, meet de bloeddruk van het subject door een oscillometrische, niet-invasieve bloeddrukmeter.
    1. Breng een 5 cm toturniquet manchet ofwel een proximale of distale positie om de bovenarm techniek tonen.
    2. Verleng arm van de patiënt lateraal en op het niveau van het hart te houden.
    3. Afhankelijk van de voorkeur van de operator, gebruik maken van een tafel en kussen om de arm van de patiënt te beperken.
    4. Plaats de arm van de operator in een positie die vermoeidheid kan worden en biedt ondersteuning voor de pols. Probeer om uitbreiding van de pols te minimaliseren en de onderarm in de anatomische neutrale positie.
  3. Voer een dwarsdoorsnede toont het brachialis, vanaf de insertie van de biceps en bestemd proximaal. Gebruik kleur stroom beeldvorming om de slagader te verifiëren en collaterale vaten die als oriëntatiepunten kunnen dienen lokaliseren.
  4. Wanneer een geschikte positie is gevonden, draait de sonde 90 ° zodat de proximale rand verschijnt links van het ultrasone scherm. Behouden positie op de slagader met behulp van aanzienlijke praktijk en een delicate aanraking. Verify de oriëntatie door op het weefsel nabij de distale rand. Markeer de huid van de patiënt langs de distale rand van de probe.
  5. Lijn de focus instelling van de sonde met de diepe of "ver" wand van de slagader te verbeteren laterale resolutie van het beeld. Variëren sonde instellingen op de axiale resolutie met een hogere frequentie te verbeteren axiale resolutie.
  6. Pas de hoek van de sonde contrastresolutie van zowel de nabije en verre wanden optimaliseren. Kleine veranderingen in de hoek kan resulteren in een verbeterd contrast. Schat de hoek met een eenvoudige gradenboog als seriële examens worden gevoerd over het onderwerp.
  7. Om de kwaliteit van de metingen te garanderen, ervoor te zorgen dat het schip is horizontaal en opgelijnd met de lengteas. Maak kleine veranderingen in druk (slagzij ene rand van de sonde) te helpen uitlijnen van de slagader. Over het algemeen houden de druk licht om te voorkomen dat de vermoeidheid.
  8. Wanneer geoptimaliseerd, ervoor te zorgen dat de "Double Lines of Pignoli" kan ik zienn beide wanden, overeenkomend met de intima-media dikte. Gebruik winst aanpassingen echo te verminderen in het lumen van het vat. Laat minstens 2 cm van de intima-bemiddelen dikte (IMT) aan beide zijden voor metingen nauwkeurig diameter.

4 nulmetingen

  1. Noteer de basislijn snelheid met behulp van 2D-Doppler-modus. Het monster poorten in het midden van het lumen en een insonatie hoek van 60 ° te houden. Verzamel 60 sec gegevens.

5 Occlusie Phase

  1. Pomp de manchet tot 50 mm Hg boven de systolische bloeddruk van het onderwerp. Met behulp van een 5 cm tourniquet manchet zal de systolische druk te overschatten. Gebruik de 2D-Doppler-modus om occlusie te verifiëren.
  2. Gebruik een timer om de duur van de occlusie volgen zoveel bloeddrukmanchetten langzaam druk verliest dan 5 minuten. Gebruik 2D Doppler modus om volledige occlusie verifiëren.
  3. Na 4:30 occlusie, plaatst de 2D-Doppler gate enigszins oppervlakkig de longitudinaleas van de slagader. Stel de verticale schaal rekening te houden met snelheden 2-3 x hoger dan de baseline.
  4. Pas de instellingen op het beeld capture software voor 3:10 van de opname.
  5. Begin met het opnemen 10 seconden voordat manchet lozing in de tijd van de manchet release, een belangrijke parameter bij het meten van tijd tot diameter piek tijdens data-analyse vast te leggen.

6 Hyperemie

  1. Laat de manchet. Als de slagader oppervlakkig na cuff persbericht kan verschuiven, maken kleine veranderingen in de positie van de sonde tijdens het luisteren voor versterking van het geluid te helpen compenseren voor de verschuiving. De positie van de Doppler-sample poort en insonatie hoek als de slagader verschuivingen.
  2. Na 30 sec van de snelheid opname, schakelt de echo om B-Mode.
  3. Want het is gebruikelijk dat de sonde naar proximaal schuiven tijdens een examen, gebruik vaartuig oriëntatiepunten of de markering op de huid van de proefpersonen om sondepositie verifiëren. Deze fase van het examen is van cruciaal belang voor het verkrijgen van nauwkeurigeresultaten.
  4. Pas de sonde positie of hoek met de IMT te optimaliseren zowel op muren als kleine veranderingen aanzienlijk kunnen verbeteren van het imago. Noteer de diameter voor 3 minuten.
  5. Als herhaalde metingen zijn gepland, gebruik maken van de markering op de huid van het onderwerp op te nemen afstand van de antecubitale fossa. Vraag het onderwerp om hun arm 90 ° buigen en markeer de vouw. Meet vanaf deze lijn om de lijn eerder gemaakt.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Resultaten

De belangrijkste variabelen van flow gemedieerde vaatverwijding worden getoond in tabel 1.

Variabele Beschrijving
Gemiddelde snelheid (cm / sec) De gemiddelde arteriële snelheid van bloed in de middelste 50% van het lumen gedurende een hartcyclus bepaald dopplerspectraalcomponenten golfvormen, evenredig met de bloedstroom en omgekeerd evenredig met doorsnede ...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Discussie

Endotheeldysfunctie is een onbalans in de chemische mediatoren invloed vaartuig toon en een vroege stap in de ontwikkeling van atherosclerose. Meting van de reactiviteit van een slagader is een manier om de toestand van deze chemische routes beoordelen. Zowel directe als indirecte methoden ter beoordeling reactiviteit aanwezig voor verschillende vasculaire bedden, van directe infusie van een endotheel agonist in de coronaire circulatie niet-invasieve, pulsgolfvorm analyse de wijsvinger 38.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Openbaarmakingen

De auteurs hebben niets te onthullen.

Dankbetuigingen

Van de Vasculaire Integrated Physiology and Experimental Therapeutics (VIPERx) Laboratorium, werd dit werk ondersteund door de middelen van de afdeling Chirurgie, Universiteit van Californië, San Francisco en de Noord-Californië Instituut voor Onderzoek en Onderwijs. De beschreven project werd ondersteund door Award Aantal KL2RR024130 van het National Center for Research Resources. De inhoud is uitsluitend de verantwoordelijkheid van de auteurs en niet noodzakelijkerwijs het officiële standpunt van het National Center for Research Resources of de National Institutes of Health.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Materialen

Lijst van materialen gebruikt in dit artikel
NaamBedrijfCatalogusnummerOpmerkingen
Philips HD 11XE ultrasone scannerPhilips Healthcare
5-12 MHz lineaire array transducerPhilips HealthcareL12-5
Ultrasone gelParker Laboratories
Vascular Research Tools v.5.0Medical Imaging Applications, LLC
MIA Gating moduleMedical Imaging Applications, LLC
Windows XPMicrosoft, Inc
Handmatig aneroïd manometerWelch AllynDS66

Referenties

  1. Gerlach, E., Nees, S., Becker, B. F. The vascular endothelium: a survey of some newly evolving biochemical and physiological features. Basic Res Cardiol. 80, 459-474 (1985).
  2. Sato, T., Arai, K., Ishiharajima, S., Asano, G. Role of glycosaminoglycan and fibronectin in endothelial cell growth. Experimental and molecular pathology. 47, 202-210 (1987).
  3. Yanagisawa, M., et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells. Nature. 332, 411-415 (1988).
  4. Ignarro, L. J., Buga, G. M., Wood, K. S., Byrns, R. E., Chaudhuri, G. Endothelium-derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide. Proceedings of the National Academy of Sciences. 84, 9265-9269 (1987).
  5. Moncada, S., Higgs, E. A., Vane, J. R. Human arterial and venous tissues generate prostacyclin (prostaglandin x), a potent inhibitor of platelet aggregation. The Lancet. 309, 18-21 (1977).
  6. Ozkor, M. A., et al. Endothelium-derived hyperpolarizing factor determines resting and stimulated forearm vasodilator tone in health and in disease. Circulation. 123, 2244-2253 (2011).
  7. Suwaidi, J. A., et al. Long-Term Follow-Up of Patients With Mild Coronary Artery Disease and Endothelial Dysfunction. Circulation. 101, 948-954 (2000).
  8. Neunteufl, T., et al. Systemic endothelial dysfunction is related to the extent and severity of coronary artery disease. Atherosclerosis. 129, 111-118 (1997).
  9. Taddei, S., et al. Hypertension Causes Premature Aging of Endothelial Function in Humans. Hypertension. 29, 736-743 (1997).
  10. Perticone, F., et al. Prognostic Significance of Endothelial Dysfunction in Hypertensive Patients. Circulation. 104, 191-196 (2001).
  11. Williams, S. B., Cusco, J. A., Roddy, M. -A., Johnstone, M. T., Creager, M. A. Impaired nitric oxide-mediated vasodilation in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Journal of the American College of Cardiology. 27, 567-574 (1996).
  12. Schindler, T. H., et al. Prognostic value of abnormal vasoreactivity of epicardial coronary arteries to sympathetic stimulation in patients with normal coronary angiograms. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 23, 495-501 (2003).
  13. Halcox, J. P., et al. Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction. Circulation. 106, 653-658 (2002).
  14. Yeboah, J., et al. Predictive value of brachial flow-mediated dilation for incident cardiovascular events in a population-based study the multi-ethnic study of atherosclerosis. Circulation. 120, 502-509 (2009).
  15. Ludmer, P. L., et al. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries. New England Journal of Medicine. 315, 1046-1051 (1986).
  16. Higashi, Y., et al. Effect of the angiotensin-converting enzyme inhibitor imidapril on reactive hyperemia in patients with essential hypertension: relationship between treatment periods and resistance artery endothelial function. Journal of the American College of Cardiology. 37, 863-870 (2001).
  17. Linke, A., Erbs, S., Hambrecht, R. Exercise and the coronary circulation—alterations and adaptations in coronary artery disease. Progress in cardiovascular diseases. 48, 270-284 (2006).
  18. Celermajer, D. S., et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. The Lancet. 340, 1111-1115 (1992).
  19. Thijssen, D. H. J., et al. Assessment of flow-mediated dilation in humans: a methodological and physiological guideline. American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology. 300, (2011).
  20. Doshi, S. N., et al. Flow-mediated dilatation following wrist and upper arm occlusion in humans: the contribution of nitric oxide. Clinical science. 101, London, England. 629-635 (2001).
  21. Brevetti, G., Silvestro, A., Schiano, V., Chiariello, M. Endothelial Dysfunction and Cardiovascular Risk Prediction in Peripheral Arterial Disease: Additive Value of Flow-Mediated Dilation to Ankle-Brachial Pressure Index. Circulation. 108, 2093-2098 (2003).
  22. Neunteufl, T., et al. Late prognostic value of flow-mediated dilation in the brachial artery of patients with chest pain. The American Journal of Cardiology. 86, 207-210 (2000).
  23. Gokce, N., et al. Predictive value of noninvasivelydetermined endothelial dysfunction for long-term cardiovascular events inpatients with peripheral vascular disease. Journal of the American College of Cardiology. 41, 1769-1775 (2003).
  24. Gokce, N., et al. Risk Stratification for Postoperative Cardiovascular Events via Noninvasive Assessment of Endothelial Function: A Prospective Study. Circulation. 105, 1567-1572 (2002).
  25. Anderson, T. J., et al. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations. Journal of the American College of Cardiology. 26, 1235-1241 (1995).
  26. De Roos, N. M., Bots, M. L., Schouten, E. G., Katan, M. B. Within-subject variability of flow-mediated vasodilation of the brachial artery in healthy men and women: implications for experimental studies. Ultrasound in medicin., & biology. 29, 401-406 (2003).
  27. Berry, K. L., Skyrme-Jones, R. A., Meredith, I. T. Occlusion cuff position is an important determinant of the time course and magnitude of human brachial artery flow-mediated dilation. Clinical science. 99, London, England. 261-267 (2000).
  28. Betik, A. C., Luckham, V. B., Hughson, R. L. Flow-mediated dilation in human brachial artery after different circulatory occlusion conditions. American journal of physiology. Heart and circulatory physiology. 286, 442-448 (2004).
  29. Corretti, M. C., et al. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial arteryA report of the International Brachial Artery Reactivity Task Force. Journal of the American College of Cardiology. 39 (1001), 257-265 (2002).
  30. Grenon, S. M., et al. n-3 Polyunsaturated fatty acids supplementation in peripheral artery disease: the OMEGA-PAD trial. Vascular medicine. 18, London, England. 263-274 (2013).
  31. Moens, A. L., Goovaerts, I., Claeys, M. J., Vrints, C. J. Flow-mediated vasodilation. Chest. 127, 2254-2263 (2005).
  32. Gnasso, A., et al. Association between wall shear stress and flow-mediated vasodilation in healthy men. Atherosclerosis. 156, 171-176 (2001).
  33. Verma, S., et al. Cross-sectional evaluation of brachial artery flow-mediated vasodilation and C-reactive protein in healthy individuals. European Heart Journal. 25, 1754-1760 (2004).
  34. Donald, A. E., et al. Methodological Approaches to Optimize Reproducibility and Power in Clinical Studies of Flow-Mediated Dilation. Journal of the American College of Cardiology. 51, 1959-1964 (2008).
  35. Witte, D. R., et al. Is the Association Between Flow-Mediated Dilation and Cardiovascular Risk Limited to Low-Risk Populations. Journal of the American College of Cardiology. 45, 1987-1993 (2005).
  36. Benjamin, E. J., et al. Clinical Correlates and Heritability of Flow-Mediated Dilation in the Community: The Framingham Heart Study. Circulation. 109, 613-619 (2004).
  37. Nosova, E. V., et al. Short-term Physical Inactivity Impairs Vascular Function. Journal of Surgical Research. 10, (2014).
  38. Axtell, A. L., Gomari, F. A., Cooke, J. P. Assessing Endothelial Vasodilator Function with the Endo-PAT. Journal of Visualized Experiments. , (2000).
  39. Greenland, P., et al. ACCF/AHA Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic AdultsA Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Developed in Collaboration With the American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Society of Atherosclerosis Imaging and Prevention, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Computed Tomography, and Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. Journal of the American College of Cardiology. 56, (2010).
  40. Inaba, Y., Chen, J. A., Bergmann, S. R. Prediction of future cardiovascular outcomes by flow-mediated vasodilatation of brachial artery: a meta-analysis. The international journal of cardiovascular imaging. 26, 631-640 (2010).
  41. Black, M. A., Cable, N. T., Thijssen, D. H. J., Green, D. J. Importance of Measuring the Time Course of Flow-Mediated Dilatation in Humans. Hypertension. 51, 203-210 (2008).
  42. Chironi, G., Craiem, D., Miranda-Lacet, J., Levenson, J., Simon, A. Impact of shear stimulus, risk factor burden and early atherosclerosis on the time-course of brachial artery flow-mediated vasodilation. Journal of Hypertension. 26, 508-515 (2008).
  43. Bots, M. L., Westerink, J., Rabelink, T. J., Pd Koning, E. J. Assessment of flow-mediated vasodilatation (FMD) of the brachial artery: effects of technical aspects of the FMD measurement on the FMD response. European Heart Journal. 26, 363-368 (2005).
  44. Hijmering, M. L., et al. Sympathetic activation markedly reduces endothelium-dependent, flow-mediated vasodilation. Journal of the American College of Cardiology. 39, 683-688 (2002).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Herprints en machtigingen

Trefwoorden

Endotheelfunctieultrasound van de arteria brachialisreactieve hyperemieB modus beeldvormingDoppler spectrale analysevasculair endotheelstikstofmonoxideproductieledemaatischemie