Een abonnement op JoVE is vereist om deze inhoud te bekijken. Log in of start vandaag met uw gratis proefperiode.

Methodenartikel

Tachycardie-geïnduceerde cardiomyopathie, als een Model van chronisch hartfalen in varkens

12.9K weergaven

⸱

DOI:

10.3791/57030

⸱

17 februari 2018

 ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , 

In dit artikel

Samenvatting

Hier presenteren we een protocol voor de productie van tachycardie-geïnduceerde cardiomyopathie in varkens. Dit model vertegenwoordigt een krachtige manier om de hemodynamica van progressieve chronische hartfalen en de effecten van toegepaste behandeling te studeren.

Samenvatting

Een stabiele en betrouwbare model van chronisch hartfalen is vereist voor veel experimenten om te begrijpen van de hemodynamica of voor het testen van de effecten van nieuwe behandelingsmethoden. Hier presenteren we een dergelijk model door tachycardie-geïnduceerde cardiomyopathie, die kan worden geproduceerd door snelle cardiale pacing in varkens.

Een enkele pacing lood is geïntroduceerde transvenously in volledig verdoofde gezonde varkens, naar de top van het rechterventrikel, en gefixeerd. De andere kant is dan dorsally tunnel aan de paravertebral-regio. Het is er, verbonden aan een in-house gemodificeerde hart pacemaker eenheid die vervolgens in een subcutane zak is geïmplanteerd.

Lichamelijk onderzoek bleek na 4-8 weken van snelle ventriculaire pacing tegen tarieven van 200-240 slagen/min, tekenen van ernstige hartfalen - Tachypnoe, spontane sinus tachycardie en vermoeidheid. Echocardiografie en X-ray toonde dilatatie van alle hartkamers effusie en ernstige systolische dysfunctie. Deze bevindingen goed overeen met gedecompenseerde verwijde cardiomyopathie en ook behouden na de stopzetting van de ijsberen.

Dit model van tachycardie-geïnduceerde cardiomyopathie kan worden gebruikt voor het bestuderen van de pathofysiologie van progressieve chronisch hartfalen, vooral hemodynamische wijzigingen veroorzaakt door nieuwe behandelmodaliteiten zoals mechanische bloedsomloop ondersteunt. Deze methode is gemakkelijk uit te voeren en de resultaten zijn robuust en reproduceerbaar.

Inleiding

De verscheidenheid van nieuwe behandelingsmethoden voor hartfalen (HF), met name de groeiende wereldwijde gebruik van mechanische bloedsomloop ondersteunt en Extracorporale membraan oxygenatie (ECMO) in de klinische praktijk, is voorzien van reflecterende in preklinische experimentele testen. De belangrijkste focus is op de hemodynamische veranderingen veroorzaakt door de onderzochte behandelmodaliteiten, namelijk op systemische bloeddruk1, myocardiale contractility, druk en de veranderingen van het volume in de hartkamers en hart werk2,3, arteriële doorbloeding in systemische en perifere bloedvaten, samen met metabole compensatie4 - regionale weefsel verzadiging, pulmonale perfusie en bloed gas-analyse. Andere studies zijn gericht op de lange termijn effecten van de bloedsomloop ondersteuning5, gelijktijdige ontsteking of voorkomen van hemolyse. Alle deze soorten studies moeten een stabiele biomodel van congestieve HF.

De meeste van de gepubliceerde experimenten op verliet ventriculaire (LV) prestaties en hemodynamica van mechanische bloedsomloop ondersteuning hebben verricht voor experimentele modellen van acute HF2,6,7,8 , 9 , 10, of zelfs op volledig intact harten. Aan de andere kant, in de klinische praktijk, worden mechanische bloedsomloop ondersteunt vaak toegepast in een toestand van de bloedsomloop decompensation die op grond van eerder aanwezig chronische hart-en vaatziekten ontstaat. In dergelijke situaties, de mechanismen van de aanpassing zijn volledig ontwikkeld en kan een belangrijke rol spelen in de inconsistentie van de resultaten waargenomen volgens de "acuut of chroniciteit" van onderliggende cardiale ziekte11. Daarom kan een stabiele model voor chronische HF bieden nieuwe inzichten in de pathofysiologische mechanismen en hemodynamiek. Hoewel er zijn redenen waarom het gebruik van chronische HF modellen schaars is - tijdrovende voorbereiding, instabiliteit van het hartritme, ethische vragen en sterftecijfer - hun voordelen zijn duidelijk, omdat ze aanwezigheid van langdurige neurohumorale activeren bieden, algemene systemische aanpassing, functionele veranderingen van cardiomyocytes, en structurele wijzigingen van hart spier- en kleppen12,13.

In het algemeen, de beschikbaarheid en de variatie van diermodellen gebruikt voor hemodynamische studies is breed en biedt keuze voor vele specifieke behoeften. Voor deze experimenten, meestal varkens, honden, schapen, of met kleinere instellingen RattenUitrustingen modellen, worden gekozen en bieden een goede simulatie van verwachte menselijke lichamelijke reacties14. Bovendien worden vormen van enkel orgaansysteem experimenten steeds vaker15. Om na te bootsen op betrouwbare wijze de pathofysiologie van HF, is verkeer kunstmatig wordt verslechterd. Schade aan het hart kan worden veroorzaakt door verschillende methoden, vaak door ischemie, aritmie, druk overbelasting of cardiotoxische effecten van drugs, met een van deze leiden tot verslechtering van de hemodynamische van het model. Voor de productie van een echt model voor chronische HF, moet keer worden verstrekt voor de ontwikkeling van de duurzame aanpassing van het hele organisme. Een betrouwbare en stabiele model wordt vertegenwoordigd goed door tachycardie-geïnduceerde cardiomyopathie (TIC), die kan worden geproduceerd door snelle cardiale pacing bij proefdieren.

Het is aangetoond dat langdurige onophoudelijke tachyarrhythmias in vatbaar harten, tot dilatatie met verminderde cardiale output en systolische dysfunctie leiden kunnen. De voorwaarde genoemd TIC werd voor het eerst beschreven in 191316, wijd gebruikt in experimenten sinds 196217, en is nu een goed erkende aandoening. Zijn oorsprong kan liggen in verschillende soorten hartritmestoornissen - Supraventriculaire zowel ventriculaire tachycardie kunnen leiden tot een progressieve verslechtering van systolische functie, biventricular dilatatie en progressieve klinische symptomen van HF met inbegrip van ascites, oedemen, lethargie , en uiteindelijk cardiale decompensation leidt tot terminal HF en, indien niet behandeld, dood.

Soortgelijke effecten van bloedsomloop onderdrukking werden waargenomen door invoering van hoge tarief cardiale pacing in diermodellen. In een varkens model, een atriale of ventriculaire hartslag meer dan 200 slagen/minuut is krachtig genoeg voor het opwekken van eind-fase HF in een periode van 3-5 weken (progressieve fase) met kenmerken van TIC, hoewel interindividual verschillen bestaan18, 19. deze bevindingen komen overeen met goed gedecompenseerde cardiomyopathie en zijn bovenal behouden ook na de beëindiging van de pacing (chronische fase)19,20,21,22, 23.

Schapen, varkens en honden TIC-modellen werden herhaaldelijk voorbereid om te studeren de pathofysiologie van HF14, zoals wijzigingen in de LV de kenmerken van verwijde cardiomyopathie24 bootsen. De hemodynamische karakteristieken zijn goed beschreven - verhoogde ventriculaire einde-diastolische druk, verminderde cardiale output, verhoogde systemische vasculaire weerstand en dilatatie van beide ventrikels. In tegenstelling, hypertrofie van de muur is niet consequent in acht genomen, en zelfs muur dunner werd beschreven door sommige onderzoekers25,26. Met progressie van ventriculaire dimensies ontwikkelt regurgitatie over Atrioventriculaire valves26.

In deze publicatie presenteren we een protocol voor de productie van een TIC door langdurige snel cardiale pacing in varkens. Deze biomodel geeft krachtige middelen om te studeren gedecompenseerde verwijde cardiomyopathie, hemodynamica van progressieve chronische HF met lage cardiale output, en de gevolgen van de toegepaste behandeling.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Protocol

Deze experimentele protocol werd beoordeeld en goedgekeurd door de institutionele dier Expert Committee bij eerste faculteit van geneeskunde, Charles University, en werd uitgevoerd in het experimenteel laboratorium van Universiteit, departement van fysiologie, eerste faculteit Medicijnen, Karelsuniversiteit in Praag, Tsjechische Republiek, overeenkomstig wet nr. 246/1992 Coll., inzake de bescherming van dieren tegen wreedheid. Alle dieren werden behandeld en verzorgd volgens de richtsnoeren voor de verzorging en het gebruik van proefdieren, 8ste editie, uitgegeven door nationale Academies Press, 2011. Alle procedures waren onderworpen aan veterinaire standaardconventies en aan het einde van elk onderzoek, werd het dier geofferd en een necropsie verricht. Als gevolg van geschikte anatomie, gekruist vijf gezonde vrouwelijke varkens (Sus scrofa domestica) tot 6 maanden oud waren in dit experiment. Hun gemiddelde lichaamsgewicht was 66 ± 20 kg op de dag van gegevensverzameling.

1. algemene anesthesie

  1. Na 1 dag vasten, het startsein geven verdoving intramusculaire toediening van midazolam (0,3 mg/kg) en ketamine waterstofchloride (15-20 mg/kg) aan de gluteos regio.
  2. Perifere canule in de ader van de marginale oor voor intraveneuze drugs toepassingen invoegen.
  3. Beheren van intraveneuze bolussen propofol (2 mg/kg) en morfine (0,1 - 0,2 mg/kg).
  4. Dieren voorzien van zuurstof via een masker en vooraf orotracheal intubatie met een radialis endotracheale buis met een diameter van 6,5-7,5 mm.
  5. Blijven de totale intraveneuze anesthesie door combinatie van propofol (6-12 mg/kg/h), midazolam (0,1 - 0,2 mg/kg/h), en morfine (0,1 - 0,2 mg/kg/h), aanpassen de doses volgens individuele antwoorden - onderdrukken spontane adem, hoornvlies reflexen, en motorische reactie. Bescherm de ogen van het dier met zalf om te voorkomen dat droogte.
  6. Het bedienen van de mechanische ventilatie door een kringloopsysteem automatische apparaat ingesteld op apparaatafhankelijke ventilatie doel einde-getijde CO2 van 38-42 mmHg en voldoende hemoglobine saturatie van 95-99% te handhaven. Toezicht op alle vitale functies, met name de hartslag en lichaamstemperatuur.
  7. Bevestig het dier door het veiligstellen van haar benen voorzichtig aan de tabel van de operatie in de liggende positie.
  8. Breed spectrum antibiotica - 1 g cefazolin intraveneus via het oor ader canule beheren.

2. ventriculaire Lead implantatie

  1. Zoek chirurgische sites en scheren van de huid goed met behulp van een scheermes op (1) de jugular boven de musculus sternocleidomastoideus en (2) de eenzijdige paravertebral regio op de achterkant van de nek van het dier.
  2. Met behulp van de echografie vasculaire sonde, visualiseer de externe halsslagader en markeer de locatie op de huid. Zoek de halsslagader evenals haar om letsel te voorkomen.
  3. Na de brede huid desinfecteren met Povidon jodium, dek af met een steriele chirurgische draperen met het gat over de gemarkeerde jugular regio.
  4. Alle noodzakelijke gereedschappen voorbereiden pacemaker-implantatie en houd ze steriel. Het is van cruciaal belang om een steriele omgeving gedurende de hele procedure.
  5. Sneed de huid parallelle boven de externe halsslagader, vormen een ondiepe subcutane zak in weke delen niet meer dan 10 mm diep. Geen grote schepen niet blootstellen.
  6. Vanaf de onderkant van de voorgevormde zak, plaatst u een omhulsel in de externe halsslagader, met behulp van de standaard Seldingertechniek. Eerst een soft-tip guidewire invoegen door middel van een naald 12G punctie, en vervolgens via de guidewire een 7-Frans kunststof scheur weg introducer schede met een dilator in te voeren.
  7. Onder fluoroscopic begeleiding, voeren een 58 cm pacing lood door deze schede en plaats de tip om de top van het rechterventrikel. Vervolgens verwijderen van de schede en de actieve tip van de elektrode naar het myocardium fixeren door schroeven uit de helix.
  8. Test de pacing parameters - de sensormeting afleidingsignaal van ventriculaire elektrocardiogram en impedantie moet stabiel zijn, de pacing drempel moeten beneden een amplitude van 1 V met 0,4 ms van impulstijd.
  9. Trek een rubberen hoes op de pacing leiding en repareren beide samen naar de onderkant van de voorgevormde jugular subcutane zak door twee niet-absorbeerbare hechtdraad Gevlochten draad steken. Bovenal moet voldoende lengte van de pacing lood worden ingevoegd, gezien de mogelijke toekomstige groei van het dier.

3. subcutane Lead Tunneling

  1. Het dier kwartslag draaien en desinfecteren van de laterale regio eerder geschoren huid met de backbone, dan bedek met een steriele chirurgische draperen met een gat. Zorg ervoor dat de jugular subcutane zak en het voortouw blijven steriel.
  2. Snijd de dwarskrachten van de huid met de backbone en vormen een subcutane, diepe, ruime zak. Gebruik van saaie voorbereiding en elke mogelijke bloeden te stoppen.
  3. Neem een zacht rubberen allonge van een steriele infusie instellen en afgesneden van zijn beide uiteinden. Met behulp van een tunneling tool, een directe subcutane tunnel verbindt de jugular en dorsale subcutane zakken met deze allonge uitvoeren.
  4. Sluit het vrije uiteinde van de buis aan de ventriculaire leiding door te trekken naar de IS-1 connector en trekken de leiding door de voorgevormde tunnel in de dorsale subcutane zak door te trekken van de buis dorsally. Het kan zinvol zijn om de verbinding met een zijden stropdas veilig te stellen.
  5. Verwijder zowel de tunneling tool als de allonge, bloot de ventriculaire lood uit de dorsale subcutane zak.

4. pacemakers implantatie

  1. De implanteerbare dual-kamer hart pacemaker eenheid instellen met de "Y" deel aansluiten. De "Y"-aansluiting kunt u een convergente verbinding van beide pacemaker uitgangen worden gekoppeld en verbonden samen met de enkelvoudige ijsberen leiden (Figuur 1 en Figuur 2). Deze instelling biedt een breed scala aan frequenties pacing later.
  2. Na het aansluiten van de pacing leiding, Fast alle IS-1 verbinding schroeven in de pacemaker kop eenheid en de "Y" lood verbinding.
  3. Het hele systeem in de diep dorsale zak pacing verbergen. Er moet voldoende ruimte voor comfortabel de pacemaker eenheid en eventuele redundante lood.
  4. Controleer de laatste pacing parameters. Zorg ervoor dat het cardiale ventriculaire pacing mogelijk vanaf beide uitgangen van de pacemaker is.
  5. Spoelen met Povidon-jodium en beide subcutane zakken te sluiten. Gebruik absorbeerbare Gevlochten draad om hechtdraad vezelig weefsel lagen en niet-absorbeerbare hechtdraad voor aanpassing van de huid.

5. de postoperatieve zorg

  1. Het dier wordt zorgvuldig observeren totdat het voldoende bewustzijn herwint.
  2. In een breed spectrum intraveneuze antibiotica regime blijven totdat de wonden zijn genezen - cefazolin 1 g elke 12 h. beheren pijnstillers in dosering geschikte, bijvoorbeeld morfine 0,2 mg/kg elke 6-12 h gedurende 3 dagen door subcutane injectie. Indien nodig, bijsturen dosis om afdoende te voorkomen dat pijn.
  3. Plaats het dier in een comfortabele, rustige faciliteit bij kamertemperatuur. Gratis toegang tot water en geschikte alimentation toestaan.
  4. Jurk de wonden met steriele scrubs regelmatig voor het behoud van schone genezing.
  5. Houd de pacemaker geremd door inheemse hartritme gedurende ten minste 3 dagen zodat de rest na de chirurgische ingreep.
  6. Het verwijderen van de hechtingen niet-absorbeerbare huid wanneer volledig genezen, ongeveer 10-14 dagen na de ingreep.

6. pacing Protocol

  1. Start het pacing protocol na een voldoende rustperiode. Aanvankelijk, Verhoog het tempo ventriculaire hartslag naar 200 slagen/min. door de pacemaker dual-kamer te stellen op modus D00, 100 slagen/min, en gelijktijdig de aanpassing van de AV vertraging aan 300 ms (aan exact overeenkomen met het tempo om tempo interval, Zie tabel 1). Selecteer de unipolaire pacing in beide uitgangen.
  2. Verhogen stapsgewijs de tempo hartslag van 220 slagen/min na 1 week en 240 slagen/min na 2 weken (Figuur 3). Houd continu pacing op deze frequentie, tenzij het hemodynamically niet wordt getolereerd. Als de HF te snel vordert, verlaag het tempo hartslag voordat u het weer na een week.
  3. Auscultatie van de hartslag ECG en pacemaker ondervraging dagelijks gebruiken om te controleren of de hartslag en de constante pacing parameters, met inbegrip van de levensduur van de batterij.

7. hartfalen inductie en toezicht

  1. Zorgen voor regelmatige verzorging door een gespecialiseerde dierenarts en controleren van de algemene gezondheidstoestand van het dier. Klinische waarnemingen van toenemende inheemse hart en luchtwegen tarieven, evaluatie van perifere hartslag oxymetrie en vermindering in spontane fysieke activiteit of eetlust geven informatie over HF progressie.
  2. Gebruik van het voordeel van draadloze transkutane pacemaker ondervraging en, indien mogelijk, continu ECG opnemen - frequente niet-duurzame ventriculaire tachycardias (VT) zijn een teken van ernstige HF progressie.
  3. Gebruik echocardiographic evaluaties te onthullen van de structurele en functionele hart wijzigingen. Aandacht besteden aan het vinden van een optimale afbeeldingsvenster volgens varkens anatomie en hart dilatatie - voor een typische 4 kamer-weergave, plaats de transducer rechts net onder de xiphoid en hoek van het te wijzen op de linker schouder of nek. Voor korte-as uitzicht, intercostale windows te gebruiken. Vermindering van ventriculaire ejectie Fractie in native hartritme en Atrioventriculaire regurgitations moet na een paar weken merkbaar zijn.
    Opmerking: Interindividual verschillen van het hoge tarief ventriculaire pacing tolerantie bestaan. Daarom, frequente controle en individueel aangepast aanpassing van de pacing protocol nodig zijn.

figure-protocol-1
Figuur 1: Heart pacing eenheid schematische. De dual-kamer pacemaker (1), een "Y"-vorm-adapter (2) voeren convergently beide samen aan een enkelvoudige ijsberen pacemaker-uitgangen leiden (3). De tip van het lood is gefixeerd in de apicale deel van de RV-Holte (4). Deze instelling biedt een breed scala aan hoge pacing frequenties. Klik hier voor een grotere versie van dit cijfer.

figure-protocol-2
Figuur 2 : Heart pacing apparaat X-Ray (A) en fotografie (B) van de pacemaker dual-kamer (1), een "Y" vormige adapter (2), en (3) de ventriculaire pacing leiden. Klik hier voor een grotere versie van dit cijfer.

Gewenste HRSet pacemaker tariefTempo tempo interval
slagen/minslagen/minMS
200100300
220110270
240120250
250125240

Tabel 1: Pacemaker parameters. Om hoog cardiale pacing met de geïmplanteerde pacemaker van all-in-in-House-bewerkt dual-kamer eenheid toe te tabel de gewenste tempo hartslag (HR) en het overeenkomende tempo tempo interval waarden. De pacemaker moet worden ingesteld op D00 bedieningsmodus in een tempo van de helft van de gewenste HR en de AV vertraging ingesteld op de bijbehorende tempo tempo interval in milliseconden.

figure-protocol-3
Figuur 3 : Protocol pacing. De progressieve fase van de inductie van de TIC wordt gestart na een rust periode van 3 dagen. Vervolgens de pacemaker is ingesteld op D00 modus met een pacing frequentie van 50% van de gewenste tempo frequentie en AV vertraging is ingesteld op de overeenkomende tempo tempo interval (zie tabel 1). Dankzij de "Y" vorm-adapter, zijn beide uitgangen pacemaker geleid tot een enkele pacing voorsprong. BPM = slagen/minuut. Klik hier voor een grotere versie van dit cijfer.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Resultaten

Testen van de model: Na tekenen van gedecompenseerde chronische HF werd prominent, anesthesie en kunstmatige ventilatie werden toegediend weer na de hierboven beschreven beginselen, maar dosering werd aangepast als gevolg van lage cardiale output27. Als gevolg van de effecten van de mogelijke cardiodepressive van anesthetica is zorgvuldige intensieve bewaking van vitale functies noodzakelijk.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Discussie

Chronische HF is een belangrijk gezondheidsprobleem die sterk aan de morbiditeit en mortaliteit bijdraagt. De pathogenese en de progressie van HF bij de mens is complex, dus een passende diermodel is kritisch te onderzoeken van de onderliggende mechanismen en het testen van nieuwe therapeutics die tot doel hebben om zich te mengen met inheemse ernstige ziekte progressie. Om te bestuderen zijn pathogenese, worden grote diermodellen voor experimentele testen gebruikt.

In het algemeen bootsen chi...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Openbaarmakingen

De auteurs hebben niets te onthullen.

Dankbetuigingen

Dit werk werd gesteund door Karelsuniversiteit onderzoekssubsidies GA UK No. 538216 en GA UK No. 1114213.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Materialen

Lijst van materialen gebruikt in dit artikel
NaamBedrijfCatalogusnummerOpmerkingen
Medicatie
midazolamRocheDormicumanestheticum
ketamine hydrochlorideRichter GedeonCalypsolanestheticum
propofolB.BraunPropofolanestheticum
cefazolinMedochemieAzepoantibioticum
Silver Aluminium AerosolHenry Schein9003273tinctuur
povidone iodineEgis PrahaBetadinedesinfectie
morphineBiotika BohemiaMorphin 1% injanalgeticum
Hulpmiddelen
Metzenbaum schaar, lancet met #22 mes, DeBakey pincet, naaldhouderbasis chirurgische apparatuur
cauterizer
2-0 VicrylEthiconV323Habsorbeerbare geweven hechtdraad
2-0 Perma-Hand SilkEthiconA185Hzijdedraad
2-0 ProleneEthicon8433Hniet-absorbeerbare hechtdraad
Diagnostische apparatuur
ESP C-armGE HealthcareESPX-ray fluoro C-arm
Acuson x300Siemens Healthcareechografiesysteem
Acuson P5-1Siemens Healthcareechocardiografische sonde
Acuson VF10-5Siemens Healthcaresonografische vaatsondes
3PSB, 4PSB en 6PSBTransonic Systemsperivasculaire flow probes
TS420Transonic Systemsperivasculaire flow module
TruWave Edwards LifesciencesT001660Avloeistofgevulde druktransducer
7.0F VSL PigtailTransonic Systemsdruksensorkatheter
INVOS 5100C Cerebral/Somatic OximeterSomanetics/Medtronicnear infrared spectroscopie
CCO Combo CatheterEdwards Lifesciences744F75Swan-Ganz pulmonalis arteriële katheter
Vigillace IIEdwards LifesciencesVIG2Ecardiale output monitor
7.0F VSL PigtailTransonic Systemsdruk-volumekatheter
ADV500Transonic Systemsdruk-volumesysteem
LabChart en PowerLabADInstrumentsdata-acquisitie en analyse systeem
Prism 6GraphPadstatistische analysesoftware
Stimulatieapparatuur
ICS 3000Biotronic349528pacemaker programmer
ERA 3000Biotronic128828externe pacemaker
Effecta DRBiotronic371199dual-chamber pacemaker
Tendril STSSt. Jude Medical2088TC/58ventriculaire pacinglead
Lead permanent adapterOsypkaArticle 53422convergente "Y" verbindingsdeel
Lead permanent adapterOsypkaArticle 53904convergente "Y" verbindingsdeel
Tear-Away Introducer 7FB.Braun5210593tear away introducer schede 
Split Cath TunnelermedCompAST-Ltunneling gereedschap
infusion lineMPH Medical Devices2200045verbindingslijn

Referenties

  1. Ostadal, P., et al. Direct comparison of percutaneous circulatory support systems in specific hemodynamic conditions in a porcine model. Circ Arrhythm Electrophysiol. 5 (6), 1202-1206 (2012).
  2. Ostadal, P., et al. Increasing venoarterial extracorporeal membrane oxygenation flow negatively affects left ventricular performance in a porcine model of cardiogenic shock. J Transl Med. 13, 266(2015).
  3. Shen, I., et al. Left ventricular dysfunction during extracorporeal membrane oxygenation in a hypoxemic swine model. Ann Thorac Surg. 71 (3), 868-871 (2001).
  4. Hala, P., et al. Regional tissue oximetry reflects changes in arterial flow in porcine chronic heart failure treated with venoarterial extracorporeal membrane oxygenation. Physiol Res. 65 (Supplementum 5), S621-S631 (2016).
  5. Church, J. T., et al. Normothermic Ex-Vivo Heart Perfusion: Effects of Live Animal Blood and Plasma Cross-Circulation. ASAIO J. , (2017).
  6. Bavaria, J. E., et al. Changes in left ventricular systolic wall stress during biventricular circulatory assistance. Ann Thorac Surg. 45 (5), 526-532 (1988).
  7. Shen, I., et al. Effect of extracorporeal membrane oxygenation on left ventricular function of swine. Ann Thorac Surg. 71 (3), 862-867 (2001).
  8. Ostadal, P., et al. Novel porcine model of acute severe cardiogenic shock developed by upper-body hypoxia. Physiol Res. 65 (4), 711-715 (2016).
  9. Ostadal, P., et al. Noninvasive assessment of hemodynamic variables using near-infrared spectroscopy in patients experiencing cardiogenic shock and individuals undergoing venoarterial extracorporeal membrane oxygenation. J Crit Care. 29 (4), e611-e695 (2014).
  10. Mlcek, M., et al. Hemodynamic and metabolic parameters during prolonged cardiac arrest and reperfusion by extracorporeal circulation. Physiol Res. 61 (Suppl 2), S57-S65 (2012).
  11. Tarzia, V., et al. Extracorporeal life support in cardiogenic shock: Impact of acute versus chronic etiology on outcome. J Thorac Cardiovasc Surg. 150 (2), 333-340 (2015).
  12. Howard, R. J., Stopps, T. P., Moe, G. W., Gotlieb, A., Armstrong, P. W. Recovery from heart failure: structural and functional analysis in a canine model. Can J Physiol Pharmacol. 66 (12), 1505-1512 (1988).
  13. Moe, G. W., Armstrong, P. Pacing-induced heart failure: a model to study the mechanism of disease progression and novel therapy in heart failure. Cardiovasc Res. 42 (3), 591-599 (1999).
  14. Power, J. M., Tonkin, A. M. Large animal models of heart failure. Aust N Z J Med. 29 (3), 395-402 (1999).
  15. Trahanas, J. M., et al. Achieving 12 Hour Normothermic Ex Situ Heart Perfusion: An Experience of 40 Porcine Hearts. ASAIO J. 62 (4), 470-476 (2016).
  16. Gossage, A. M., Braxton Hicks, J. A. On auricular fibrillation. Quarterly Journal of Medicine. 6, 435-440 (1913).
  17. Whipple, G. H., Sheffield, L. T., Woodman, E. G., Theophilis, C., Friedman, S. Reversible congestive heart failure due to chronic rapid stimulation of the normal heart. Proceedings of the New England Cardiovascular Society. 20 (1), 39-40 (1962).
  18. Spinale, F. G., Grine, R. C., Tempel, G. E., Crawford, F. A., Zile, M. R. Alterations in the myocardial capillary vasculature accompany tachycardia-induced cardiomyopathy. Basic Res Cardiol. 87 (1), 65-79 (1992).
  19. Shinbane, J. S., et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol. 29 (4), 709-715 (1997).
  20. Moe, G. W., Stopps, T. P., Howard, R. J., Armstrong, P. W. Early recovery from heart failure: insights into the pathogenesis of experimental chronic pacing-induced heart failure. J Lab Clin Med. 112 (4), 426-432 (1988).
  21. Takagaki, M., et al. Induction and maintenance of an experimental model of severe cardiomyopathy with a novel protocol of rapid ventricular pacing. J Thorac Cardiovasc Surg. 123 (3), 544-549 (2002).
  22. Tomita, M., Spinale, F. G., Crawford, F. A., Zile, M. R. Changes in left ventricular volume, mass, and function during the development and regression of supraventricular tachycardia-induced cardiomyopathy. Disparity between recovery of systolic versus diastolic function. Circulation. 83 (2), 635-644 (1991).
  23. Schmitto, J. D., et al. Large animal models of chronic heart failure (CHF). J Surg Res. 166 (1), 131-137 (2011).
  24. Spinale, F. G., et al. Chronic supraventricular tachycardia causes ventricular dysfunction and subendocardial injury in swine. Am J Physiol. 259 (1 Pt 2), H218-H229 (1990).
  25. Chow, E., Woodard, J. C., Farrar, D. J. Rapid ventricular pacing in pigs: an experimental model of congestive heart failure. Am J Physiol. 258 (5 Pt 2), H1603-H1605 (1990).
  26. Howard, R. J., Moe, G. W., Armstrong, P. W. Sequential echocardiographic-Doppler assessment of left ventricular remodelling and mitral regurgitation during evolving experimental heart failure. Cardiovasc Res. 25 (6), 468-474 (1991).
  27. Roberts, F., Freshwater-Turner, D. Pharmacokinetics and anaesthesia. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain. 7 (1), 25-29 (2007).
  28. Carter, B. S., Farrell, C., Owen, C. Microsurgical clip obliteration of middle cerebral aneurysm using intraoperative flow assessment. J Vis Exp. (31), (2009).
  29. Wolf, M., Ferrari, M., Quaresima, V. Progress of near-infrared spectroscopy and topography for brain and muscle clinical applications. J Biomed Opt. 12 (6), 062104(2007).
  30. Mateu Campos, M. L., et al. Techniques available for hemodynamic monitoring. Advantages and limitations. Med Intensiva. 36 (6), 434-444 (2012).
  31. Baan, J., et al. Continuous measurement of left ventricular volume in animals and humans by conductance catheter. Circulation. 70 (5), 812-823 (1984).
  32. Ellenbroek, G. H., et al. Primary Outcome Assessment in a Pig Model of Acute Myocardial Infarction. J Vis Exp. (116), (2016).
  33. Townsend, D. Measuring Pressure Volume Loops in the Mouse. J Vis Exp. (111), (2016).
  34. van Hout, G. P., et al. Admittance-based pressure-volume loops versus gold standard cardiac magnetic resonance imaging in a porcine model of myocardial infarction. Physiol Rep. 2 (4), e00287(2014).
  35. Kass, D. A., et al. Comparative influence of load versus inotropic states on indexes of ventricular contractility: experimental and theoretical analysis based on pressure-volume relationships. Circulation. 76 (6), 1422-1436 (1987).
  36. Glower, D. D., et al. Linearity of the Frank-Starling relationship in the intact heart: the concept of preload recruitable stroke work. Circulation. 71 (5), 994-1009 (1985).
  37. Hendrick, D. A., Smith, A. C., Kratz, J. M., Crawford, F. A., Spinale, F. G. The pig as a model of tachycardia and dilated cardiomyopathy. Lab Anim Sci. 40 (5), 495-501 (1990).
  38. Wyler, F., et al. The Gottinger minipig as a laboratory animal. 5. Communication: cardiac output, its regional distribution and organ blood flow (author's transl). Res Exp Med (Berl). 175 (1), 31-36 (1979).
  39. Cruz, F. E., et al. Reversibility of tachycardia-induced cardiomyopathy after cure of incessant supraventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol. 16 (3), 739-744 (1990).
  40. Umana, E., Solares, C. A., Alpert, M. A. Tachycardia-induced cardiomyopathy. Am J Med. 114 (1), 51-55 (2003).
  41. Dixon, J. A., Spinale, F. G. Large animal models of heart failure: a critical link in the translation of basic science to clinical practice. Circ Heart Fail. 2 (3), 262-271 (2009).
  42. Xanthos, T., et al. Baseline hemodynamics in anesthetized landrace-large white swine: reference values for research in cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation models. J Am Assoc Lab Anim Sci. 46 (5), 21-25 (2007).
  43. Little, W. C. Diastolic dysfunction beyond distensibility: adverse effects of ventricular dilatation. Circulation. 112 (19), 2888-2890 (2005).
  44. Montgomery, C., Hamilton, N., Ianuzzo, C. D. Effects of different rates of cardiac pacing on rat myocardial energy status. Mol Cell Biochem. 102 (2), 95-100 (1991).
  45. Qin, F., Shite, J., Mao, W., Liang, C. S. Selegiline attenuates cardiac oxidative stress and apoptosis in heart failure: association with improvement of cardiac function. Eur J Pharmacol. 461 (2-3), 149-158 (2003).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Herprints en machtigingen

Meer artikelen verkennen

Varkensmodelsnelle ventriculaire pacingpacemakerimplantatieechocardiografische monitoringprogressie van hartfalenventriculaire dilatatiesystolische dysfunctiecardiovasculair onderzoek