Methodenartikel

Dubbele directe bloedinjectie in de Cisterna Magna als model van subarachnoïdale bloeding

10.9K weergaven

⸱

DOI:

10.3791/61322

⸱

30 augustus 2020

 ,  ,  ,  , 
1University of Rouen Normandy, INSERM U1239, DC2N, Institute for Research and Innovation in Biomedicine (IRIB), Rouen, France, 2Department of Anesthesiology and Critical Care, Rouen University Hospital, Rouen, France

In dit artikel

Samenvatting

We beschreven in dit protocol een gestandaardiseerde subarachnoïdale bloeding (SAH) muis model door een dubbele injectie van autologe volbloed in de cisterna magna. De hoge mate van standaardisatie van de dubbele injectieprocedure vertegenwoordigt een midden-tot-acuut model van SAH met relatieve veiligheid met betrekking tot sterfte.

Samenvatting

Onder beroertes, subarachnoïdale bloeding (SAH) opeenvolgend aan de breuk van een cerebrale arteriële aneurysma vertegenwoordigt 5-9% maar is verantwoordelijk voor ongeveer 30% van de totale beroerte-gerelateerde mortaliteit met een belangrijke morbiditeit in termen van neurologische uitkomst. Een vertraagde cerebrale vasospasme (CVS) kan het vaakst voorkomen in combinatie met een vertraagde cerebrale ischemie. Verschillende dierlijke modellen van SAH worden nu gebruikt, waaronder endovasculaire perforatie en directe injectie van bloed in de cisterna magna of zelfs de prechiasmatische reservoir, die elk verschillende voor- en nadelen vertoont. In dit artikel wordt een gestandaardiseerd muismodel van SAH gepresenteerd door dubbele directe injectie van bepaalde volumes autologe volbloed in de cisterna magna. Kortom, muizen werden gewogen en vervolgens verdoofd door isoflurane inhalatie. Vervolgens werd het dier in een liggende positie op een verwarmde deken geplaatst met een rectale temperatuur van 37 °C en geplaatst in een stereotactisch frame met een cervicale bocht van ongeveer 30°. Eenmaal op zijn plaats werd de punt van een langwerpige glazen micropipet gevuld met het homologe arteriële bloed uit halsslagader van een andere muis van dezelfde leeftijd en geslacht (C57Bl/6J) in een rechte hoek geplaatst in contact met het atlanto-occipitaal membraan door middel van een micromanipulator. Vervolgens werd 60 μL bloed geïnjecteerd in de cisterna magna gevolgd door een 30° neerwaartse kanteling van het dier gedurende 2 minuten. De tweede infusie van 30 μL bloed in de cisterna magna werd 24 uur na de eerste uitgevoerd. De individuele opvolging van elk dier wordt dagelijks uitgevoerd (zorgvuldige evaluatie van gewicht en welzijn). Deze procedure maakt een voorspelbare en zeer reproduceerbare verdeling van bloed mogelijk, waarschijnlijk vergezeld van intracraniale drukhoogte die kan worden nagebootst door een gelijkwaardige injectie van een kunstmatig hersenmergvocht (CSF), en vertegenwoordigt een acuut tot mild-model van SAH die een lage mortaliteit veroorzaakt.

Inleiding

Subarachnoïdale bloeding (SAH) is goed voor maximaal 5% van alle beroertegevallen en vormt een relatief veel voorkomende pathologie met een incidentie van 7,2 tot 9 patiënten per 100.000 per jaar, met een sterftecijfer van 20%-60% afhankelijk van de studie1,2,3. In de acute fase is de mortaliteit toe te schrijven aan de ernst van bloedingen, rebleeding, cerebrale vasospasme (CVS) en/of medische complicaties4. Bij overlevenden wordt vroeg hersenletsel (EBI) geassocieerd met parenchymale verlenging van bloeding en abrupte toename van de intracraniale druk, wat kan leiden tot primairehersenaandoeningen 5 en onmiddellijke dood in ongeveer 10%-15% van de gevallen6. Na de eerste "acute" fase van SAH, de prognose hangt af van het optreden van "secundaire" of vertraagde cerebrale ischemie (DCI), gedetecteerd bij bijna 40% van de patiënten door cerebrale computertomografie, en in maximaal 80% van de patiënten na magnetische resonantie imaging (MRI)7,8. Naast de CVS die optreedt tussen 4 tot 21 dagen na aneurysmabreuk bij een meerderheid van SAH-patiënten, kan DCI9 het gevolg zijn van multifactoriële diffuse hersenletsels die secundair zijn aan microtrombosevorming, verminderde cerebrale perfusie, neuro-inflammatie en corticale verspreidingsdepressie (CSD)10,11,12,13. Dit beïnvloedt 30% van SAH overlevenden en effecten cognitieve functies, waaronder visueel geheugen, verbaal geheugen, reactietijd, en uitvoerende, visuospatial en taal functies14 afbreuk te doen aan het dagelijks leven15. Huidige standaard therapieën om CVS en/of de slechte cognitieve resultaten bij SAH-patiënten te voorkomen zijn gebaseerd op de blokkade van Ca2+ signalering en vasoconstrictie met behulp van Ca2+ kanaalremmers als Nimodipine. Echter, meer recente klinische studies gericht op vasoconstrictie bleek dissociatie tussen neurologische uitkomst van de patiënt en preventie van CVS16, suggereert meer complexe pathofysiologische mechanismen die betrokken zijn bij SAH-lange termijn gevolgen. Daarom is er een medische behoefte aan meer begrip van het aantal pathologische gebeurtenissen dat gepaard gaat met SAH en de ontwikkeling van geldige en gestandaardiseerde diermodellen om originele therapeutische interventies te testen.

De breuk van een intracranial aneurysma meestal verantwoordelijk voor SAH bij de mens is waarschijnlijk moeilijk na te bootsen in preklinische diermodellen. Momenteel kan de aneurysmabreuk en SAH-situatie voorlopig worden getest door de perforatie van de middelste hersenslagader (endovasculaire punctiemodel) die verantwoordelijk is voor CVS en sensitivomotorische disfuncties bij muizen17,18. Door het ontbreken van enige mogelijke controle over het begin van bloeden en de verspreiding van bloed in dit model, zijn andere methoden ontwikkeld bij knaagdieren om SAH-modellen te genereren zonder endovasculaire breuk. Om precies te zijn, ze bestaan uit de directe toediening van arteriële bloed in de subarachnoïdale ruimte door middel van een enkele of een dubbele injectie in de magna cisterna19 of een enkele injectie in de prechiasmatische recister20. Het belangrijkste voordeel van deze muismodellen zonder endovasculaire breuk is de mogelijkheid om de chirurgische ingreep en de kwaliteit en kwantiteit van het geïnjecteerde bloedmonster reproduceerbaar onder de knie te krijgen. Een ander voordeel van dit model over het model door endovasculaire perforatie in het bijzonder is het behoud van het algemene welzijn van het dier. In feite is deze operatie minder invasief en technisch minder uitdagend dan nodig is om een halsslagader te genereren. In dit laatste model moet het dier worden geïntubeerd en mechanisch geventileerd, terwijl een monofilament in de externe halsslagader wordt ingebracht en in de interne halsslagader wordt gevorderd. Dit leidt waarschijnlijk tot voorbijgaande ischemie als gevolg van obstructie van het vat door het draadpad. Bijgevolg is de comorbiditeit (stervende toestand, belangrijke pijn en dood) geassocieerd met chirurgie minder belangrijk in het model met dubbele injectie in vergelijking met het endovasculaire perforatiemodel. De methode voor dubbele directe injectie is niet alleen een consistentere SAH, maar voldoet niet alleen aan het dierenwelzijn bij onderzoek en testen (kortere tijd onder anesthesie, pijn door weefselverstoring in chirurgie en nood) en leidt tot een minimaal totaal aantal dieren dat wordt gebruikt voor de protocolstudie en personeelstraining.

Bovendien maakt dit de implementatie van hetzelfde protocol voor transgene muizen mogelijk, wat leidt tot een geoptimaliseerd pathologisch begrip van de SAH en de mogelijkheid van vergelijkende tests van potentiële therapeutische verbindingen. Hier presenteren we een gestandaardiseerd muismodel van subarachnoïdale bloeding (SAH) door een dubbele dagelijkse opeenvolgende injectie van autoloog arteriële bloed in de cisterna magna in 6-8 weken oude mannelijke C57Bl/6J muizen. Het belangrijkste voordeel van dit model is de controle van het bloeden volume in vergelijking met de endovasculaire perforatie model, en de versterking van de bloeden gebeurtenis zonder een drastische toename van de intracraniale druk21. Onlangs is de dubbele directe injectie van bloed in de cisterna magna goed beschreven op de experimentele en fysiopathologische problemen bij muizen. Inderdaad, we hebben onlangs aangetoond CVS van grote cerebrale slagaders (basilaire (BA), midden (MCA) en voorste (ACA) cerebrale slagaders), cerebrovasculaire fibrin afzetting en cel apoptose van dag 3 (D3) tot 10 (D10), circulatie defecten van paravasculaire cerebrospinale vloeistof vergezeld van veranderde sensibilistische en cognitieve functies in muizen, 10 dagen na-SAH in dit model22. Zo maakt het dit model beheerst, gevalideerd en gekenmerkt voor korte termijn en langdurige gebeurtenissen post-SAH. Het moet bij uitstek geschikt zijn voor toekomstige identificatie van nieuwe doelen en voor studies over krachtige en efficiënte therapeutische strategieën tegen SAH-geassocieerde complicaties.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Protocol

Alle procedures werden uitgevoerd onder toezicht van H. Castel overeenkomstig de Franse Ethische Commissie en de richtsnoeren van Richtlijn 2010/63/EU van het Europees Parlement en de Raad voor de bescherming van voor wetenschappelijke doeleinden gebruikte dieren. Dit project werd goedgekeurd door de lokale CENOMEXA en de nationale ethische commissies voor dieronderzoek en -testen. Mannelijke C57Bl/6J Rj muizen (Janvier), in de leeftijd van 8-12 weken, werden gehuisvest onder gecontroleerde standaard omgevingsomstandigheden: 22 °C ± 1 °C, 12 uur/12 uur licht/donker cyclus, en water en voedsel beschikbaar ad libitum.

1. Setup van SAH chirurgie en voorbereiding voor injectie

  1. Trek voor het begin van de operatie een voldoende aantal glazen haarvaten met behulp van een micropipettrekker. De injectiepipet moet een binnendiameter van 0,86 mm en een buitendiameter van 1,5 mm vertonen.
  2. Bereid de kunstmatige hersenvocht (aCSF) voor op de schijntoestand.
    1. Bereid een oplossing voor met 119 mM NaCl, 2,5 mM KCl, 1 mM NaH2PO4, 1,3 mM MgCl2,10 mM glucose, 26,2 mM NaHCO3 in H2O, pH 7.4.
    2. Gas aCSF met 95% O2 en 5% CO2 voor 15 min, en voeg vervolgens 2,5 mM CaCl2.
    3. Steriliseer de zuurstofrijk aCSF met een filterapparaat van 0,22 μm. De aCSF-oplossing kan 3-4 weken stabiel zijn bij 4 °C. Als er besmetting (oplossing die troebel wordt) of een statiegeldvorming is ontstaan, gooi dan een nieuw aCSF weg en maak deze opnieuw.
  3. Het verzamelen van bloed van een homologe muisdonor
    1. Isoleer de halsslagader langs de luchtpijp en verzamel de maximale hoeveelheid bloed door punctie van de halsslagader.
    2. Plaats de muis in de praktijk in een anesthesiekamer en laad de kamer met 5% isoflurane totdat het dier het bewustzijn verliest.
    3. Controleer het gebrek aan reflexen door het klemmen van een van de twee achterste ledematen om de instelling van de chirurgische experimentele procedure mogelijk te maken.
    4. Bedek een 1 mL spuit met een heparine oplossing met behulp van een 26 G naald (heparine natrium). Dit voorkomt bloedstolling tijdens de volgende stappen.
    5. Installeer het dier geplaatst in dorsale decubitus met benen uit elkaar, en de neus in een anesthesie masker (anesthesie onderhoud met 2 tot 2,5% isoflurane).
    6. Isoleer de halsslagader langs de luchtpijp door de omohyoïde spier in de lengterichting te ontleden. Zodra de slagader geïsoleerd is, steek de naald naar het hart met behulp van de microdissecting haak en tangen en het verzamelen van het maximum aan bloed via punctie van de halsslagader (60 μL is nodig per SAH muis).
    7. Offer de verdoofde donormuis onmiddellijk na de bloedafname op met behulp van cervicale dislocatie.

2. Dier (8-10 weken oude C57BL/6J mannelijke muizen) voorbereiding

  1. Weeg elke muis nauwkeurig af met een elektronische balans. In de huidige studie, muizen zou lichaamsgewicht hebben binnen het bereik van 20 tot 25 gram net voor de operatie.
  2. Zoals eerder uitgelegd (zie de stappen 1.3.2 en 1.3.3), veroorzaken anesthesie van muizen te worden geopereerd.
  3. Scheer de hals en de ruimte tussen de oren met een geschikte elektrische tondeuse.
  4. Installeer het dier geplaatst in ventrale decubitus met benen uit elkaar en de neus in een anesthesie masker (anesthesie onderhoud met 2 en 2,5% isoflurane) op een stereotactisch frame.
  5. Controleer of de muis slaapt en of zijn hoofd goed geblokkeerd is.
  6. Onderhuids injecteren 100 μL buprenorfine (0,1 mg/kg) met een 26 G naald in de onderrug, om pijn na het ontwaken te voorkomen.
  7. Voorkom droge ogen door het gebruik van beschermende vloeibare gel en handhaven van een intrarectale temperatuur van 37 °C met behulp van een auto-geregelde elektrische deken.
  8. Behandel het achterste nek geschoren gebied met een antiseptische oplossing (povidone-jodium of chloorhexidine met behulp van een steriele katoenen weg).
  9. Pre steriliseren alle instrumenten die het bereide huid/onderhuids weefsel raken (gedurende 2 uur verwarmen tot 200 °C) en aseptisch hanteren.

3. SAH-inductie

  1. Op de eerste dag (D-1)
    1. Snijd een incisie van 1 cm met een dunne schaar in de achterste hals, gevolgd door de scheiding van spieren langs de middellijn om toegang te krijgen tot de cisterna magna.
    2. Snijd de punt van de lege glazen pipet met een dunne schaar. Pas je vervolgens aan een spuit aan die is aangesloten op een flexibele siliconenconnector.
    3. Breng 60 μL bloed of aCSF (respectievelijk voor SAH of sham conditie) over in een 0,5 mL buis met behulp van een precisie micropipet.
    4. Zuig in de glazen pipet de 60 μL bloed voor de SAH voorwaarde of 60 μL van aCSF voor de schijnaandoening.
    5. Installeer voor injectie de pipet op het stereotactische frame met een ring of blauwe spijker en breng de pipettepunt langzaam naar het membraan op de interface met de cisterna magna.
    6. Steek de pipetpunt langzaam door het atlanto-occipitalmembraan in de cisterna magna, met behulp van een micro-manipulator van het stereotactische frame.
    7. Sluit de pipet die eerder gevuld was met bloed of aCSF aan op de spuit die klaar is voor drukinductie.
    8. Injecteer door de zuiger met een laag tarief van ongeveer 10 μL/min te drukken, om acute intracraniale druk te voorkomen.
    9. Houd tijdens de injectie de ademhalingssnelheid en de rectale temperatuur nauwlettend in de gaten.
    10. Haal de pipet aan het einde van de injectie voorzichtig uit via de micromanipulator en zorg er visueel voor dat er geen lek is tijdens het uittrekken.
    11. Bereik hemostase met behulp van een absorbeerbare hemostat en lopen twee hechtingen met gevlochten niet-absorberende hechting draad.
    12. Onmiddellijk na de operatie, isoleren en positioneren van de muis in verval decubitus en bedek het met een overlevingdeken in een open doos voor de duur van het herstel.
  2. Tweede dag van inductie (D0)
    1. Na 24 uur anesthesie induceren (zie de stappen 1.3.2 en 1.3.3). Onderhuids 100 μL buprenorfine opnieuw injecteren (0,1 mg/kg) en droge ogen voorkomen met behulp van beschermende vloeibare gel (zie stappen 2.7 en 2.8).
    2. Installeer het dier op het stereotactische frame als de dag ervoor.
    3. Verwijder de hechtingen voorzichtig met microscissors.
    4. Bereid het atlanto-occipital membraan zoals voorheen en breng antiseptische bereiding aan op het geschoren gebied van de nek met een steriele katoenen staaf.
    5. Injecteer 30 μL bloed of aCSF met een lage snelheid (zie stap 3.1.2 tot 3.1.8). Controleer de ademhalingssnelheid en de rectale temperatuur.
    6. Neem aan het einde van de injectie de pipet voorzichtig af en controleer de afwezigheid van bloedlek tijdens de terugtrekking.
    7. Bereik hemostase en voer twee hechtingen uit met gevlochten absorbeerbare hechtdraad.

4. Postoperatieve follow-up en einde van het experiment

  1. Onmiddellijk na de operatie, isoleren en positioneren van de muis in verval decubitus met een overleving deken op zijn rug in een open doos tijdens het herstel.
  2. Weeg en observeer dagelijks het gedrag van elke muis tot het offer (bijvoorbeeld D7 na de operatie).
  3. Onder humane eindpunten wordt een aanzienlijk gewichtsverlies (>15% van het gewicht) klassiek opgemerkt. Een "gebogen rug" houding, langzame bewegingen, prostratie, abnormale vocalisaties van gekwetst en / of significant agressief gedrag zijn ook belangrijke tekenen van dierenleed. Als een van deze tekens of een combinatie van tekens verschijnt, wordt de controle van het dier versterkt binnen enkele uren na hun uiterlijk. Als het welzijn van het dier verergert of niet binnen 48 uur verbetert, zal worden aangenomen dat een niveau van ondraaglijk lijden wordt bereikt en dat euthanasie wordt uitgevoerd.
  4. Op het moment van keuze, offer verdoofde muizen door onthoofding, en oogst hersenen voor verdere analyses.
  5. Voer euthanasie uit (onthoofding) na isoflurane anesthesie (5%).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Resultaten

Experimentele tijdlijn, procedure, follow-up en mortaliteit
Figuur 1A en figuur 1B vatten het SAH-modelprotocol samen door een dubbele intracisternale injectie van bloed. Kortom, op de eerste dag van SAH inductie (D-1) werd 60 μL bloed dat uit een homologe muis of 60 μL kunstmatige cerebrospinale vloeistof (aCSF) werd geïnjecteerd in de cisterna magna in respectievelijk SAH of schijnaandoeningen. De volgende dag (D0), 30 μL bloed uit een homo...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Discussie

Ondanks de intensiteit van het onderzoek op het gebied van SAH en de ontwikkeling van therapeutische strategieën zoals endovasculaire en farmacologische behandelingsopties die in de afgelopen twintig jaar zijn toegenomen , blijft de mortaliteit hoog in de eerste week van de ziekenhuisopname en bereikt het ongeveer 50% tijdens de volgende 6 maanden24,25. Dit huidige preklinische model door dagelijkse dubbele injectie van homoloog arteriële bloed i...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Openbaarmakingen

De auteurs hebben niets te onthullen.

Dankbetuigingen

Wij danken het PRIMACEN-platform (Normandie Rouen University, Frankrijk) voor beeldvormingsapparatuur en de heer Arnaud Arabo, mevrouw Julie Maucotel en mevrouw Martine Dubois, voor de huisvesting en verzorging van dieren. We danken Mevrouw Celeste Nicola voor het uitlenen van haar stem aan het filmen van het protocol. Dit werk werd ondersteund door Seinari Normandy rijpingsprogramma, Fondation AVC onder auspiciën van de FRM, Normandie Rouen University en Inserm. De regio Normandië en de Europese Unie (3R-project). Europa gaat in Normandië aan de slag met het Europees Fonds voor Regionale Ontwikkeling (EFRO).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Materialen

Lijst van materialen gebruikt in dit artikel
NaamBedrijfCatalogusnummerOpmerkingen
absorbable hemostatEthiconSurgicel
absorbable suturing threadEthiconVicryl 5.0
auto-regulated electric blanketHarvard Apparatus50-7087-F
bluetack for capillary fixationUHUPatafix
electronic balanceDenver InstrumentMXX-2001
glass capillariesHarvard ApparatusGC150F-15inner diameter 0.86 mm
outer diameter 1.5 mm
isoflurane vaporizerPhymepV100
micropipette pullerSutter Instrument CompanyP-97
needle 26 GBD microbalance300300
non absorbable suturing threadPeters surgicalFilapeau 4.0
stereotaxic frameDavid Kopf instrumentsModel 902
surgical equipmentKent scientificclamp, microscissors, thin scissors
syringe 20 mL TERUMOThermofisher11866071

Referenties

  1. Rincon, F., Rossenwasser, R. H., Dumont, A. The epidemiology of admissions of nontraumatic subarachnoid hemorrhage in the United States. Neurosurgery. 73 (2), 212-222 (2013).
  2. Sandvei, M. S., et al. Incidence and mortality of aneurysmal subarachnoid hemorrhage in two Norwegian cohorts, 1984-2007. Neurology. 77 (20), 1833-1839 (2011).
  3. van Gijn, J., Kerr, R. S., Rinkel, G. J. Subarachnoid haemorrhage. Lancet. 369 (9558), 306-318 (2007).
  4. Solenski, N. J., et al. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Participants of the Multicenter Cooperative Aneurysm Study. Critical Care Medicine. 23 (6), 1007-1017 (1995).
  5. Cahill, J., Calvert, J. W., Zhang, J. H. Mechanisms of early brain injury after subarachnoid hemorrhage. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 26 (11), 1341-1353 (2006).
  6. Huang, J., van Gelder, J. M. The probability of sudden death from rupture of intracranial aneurysms: a meta-analysis. Neurosurgery. 51 (5), 1101-1107 (2002).
  7. Rabinstein, A. A. Secondary brain injury after aneurysmal subarachnoid haemorrhage: more than vasospasm. Lancet Neurology. 10 (7), 593-595 (2011).
  8. Kivisaari, R. P., et al. MR Imaging After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage and Surgery: A Long-term Follow-up Study. American Journal of Neuroradiology. 22 (6), 1143-1148 (2001).
  9. Mayberg, M. R., et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 25 (11), 2315-2328 (1994).
  10. Dankbaar, J. W., et al. Relationship between vasospasm, cerebral perfusion, and delayed cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neuroradiology. 51 (12), 813-819 (2009).
  11. Sehba, F. A., Hou, J., Pluta, R. M., Zhang, J. H. The importance of early brain injury after subarachnoid hemorrhage. Progress in Neurobiology. 97 (1), 14-37 (2012).
  12. Miller, B. A., Turan, N., et al. Inflammation, vasospasm, and brain injury after subarachnoid hemorrhage. BioMed Res Int. 2014, 384342(2014).
  13. Dreier, J. P., et al. Delayed ischaemic neurological deficits after subarachnoid haemorrhage are associated with clusters of spreading depolarizations. Brain. 129, Pt 12 3224-3237 (2006).
  14. Mayer, S., et al. Global and domain-specific cognitive impairment and outcome after subarachnoid hemorrhage. Neurology. 59 (11), 1750-1758 (2002).
  15. Al-Khindi, T., Macdonald, R. L., Schweizer, T. A. Cognitive and functional outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 41 (8), 519-536 (2010).
  16. Macdonald, R. L., et al. Randomized trial of clazosentan in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage undergoing endovascular coiling. Stroke. 43 (6), 1463-1469 (2012).
  17. Parra, A., et al. Mouse model of subarachnoid hemorrhage associated cerebral vasospasm: methodological analysis. Neurological Research. 24 (5), 510-516 (2002).
  18. Schuller, K., Buhler, D., Plesnila, N. A murine model of subarachnoid hemorrhage. Journal of Visualized Experiments. (81), e50845(2013).
  19. Lin, C. L., et al. A murine model of subarachnoid hemorrhage-induced cerebral vasospasm. Journal of Neuroscience Methods. 123 (1), 89-97 (2003).
  20. Sabri, M., et al. Anterior circulation mouse model of subarachnoid hemorrhage. Brain Research. 1295, 179-185 (2009).
  21. Leclerc, J. L., et al. A Comparison of Pathophysiology in Humans and Rodent Models of Subarachnoid Hemorrhage. Frontiers in Molecular Neuroscience. 11, 71(2018).
  22. El Amki, M., et al. Long-Lasting Cerebral Vasospasm, Microthrombosis, Apoptosis and Paravascular Alterations Associated with Neurological Deficits in a Mouse Model of Subarachnoid Hemorrhage. Molecular Neurobiology. 55 (4), 2763-2779 (2018).
  23. Clavier, T., et al. Association between vasoactive peptide urotensin II in plasma and cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a potential therapeutic target. Journal of Neurosurgery. , 1-11 (2018).
  24. Kundra, S., Mahendru, V., Gupta, V., Choudhary, A. K. Principles of neuroanesthesia in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Journal of Anaesthesiology Clinical Pharmacology. 30 (3), 328-337 (2014).
  25. Schertz, M., et al. Incidence and Mortality of Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage in Martinique. PLOS ONE. 11 (5), 0155945(2016).
  26. Lin, C. -L., et al. A murine model of subarachnoid hemorrhage-induced cerebral vasospasm. Journal of Neuroscience Methods. 123 (1), 89-97 (2003).
  27. Prunell, G. F., Mathiesen, T., Diemer, N. H., Svendgaard, N. -A. Experimental subarachnoid hemorrhage: subarachnoid blood volume, mortality rate, neuronal death, cerebral blood flow, and perfusion pressure in three different rat models. Neurosurgery. 52 (1), 165-176 (2003).
  28. Turowski, B., et al. New angiographic measurement tool for analysis of small cerebral vessels: application to a subarachnoid haemorrhage model in the rat. Neuroradiology. 49 (2), 129-137 (2007).
  29. Boyko, M., et al. The neuro-behavioral profile in rats after subarachnoid hemorrhage. Brain Research. 1491, 109-116 (2013).
  30. Muñoz-Sánchez, M. Á, et al. Urotensinergic system genes in experimental subarachnoid hemorrhage. Medicina Intensiva (English Edition). 41 (8), 468-474 (2017).
  31. Delgado, T., Brismar, J., Svendgaard, N. A. Subarachnoid haemorrhage in the rat: angiography and fluorescence microscopy of the major cerebral arteries. Stroke. 16 (4), 595-602 (1985).
  32. Solomon, R. A., Antunes, J. L., Chen, R., Bland, L., Chien, S. Decrease in cerebral blood flow in rats after experimental subarachnoid hemorrhage: a new animal model. Stroke. 16 (1), 58-64 (1985).
  33. Ram, Z., Sahar, A., Hadani, M. Vasospasm due to massive subarachnoid haemorrhage-a rat model. Acta Neurochirurgica. 110 (3-4), 181-184 (1991).
  34. Glenn, T. C., et al. Subarachnoid hemorrhage induces dynamic changes in regional cerebral metabolism in rats. Journal of Neurotrauma. 19 (4), 449-466 (2002).
  35. Gules, I., Satoh, M., Clower, B. R., Nanda, A., Zhang, J. H. Comparison of three rat models of cerebral vasospasm. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 283 (6), 2551-2559 (2002).
  36. Sabri, M., et al. Mechanisms of microthrombi formation after experimental subarachnoid hemorrhage. Neuroscience. 224, 26-37 (2012).
  37. Jeon, H., Ai, J., Sabri, M., Tariq, A., Macdonald, R. Learning deficits after experimental subarachnoid hemorrhage in rats. Neuroscience. 169 (4), 1805-1814 (2010).
  38. Silasi, G., Colbourne, F. Long-term assessment of motor and cognitive behaviours in the intraluminal perforation model of subarachnoid hemorrhage in rats. Behavioural Brain Researchearch. 198 (2), 380-387 (2009).
  39. Bederson, J. B., Germano, I. M., Guarino, L. Cortical blood flow and cerebral perfusion pressure in a new noncraniotomy model of subarachnoid hemorrhage in the rat. Stroke. 26 (6), 1086-1092 (1995).
  40. Bederson, J. B., et al. Acute vasoconstriction after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 42 (2), 352-362 (1998).
  41. Park, I. -S., et al. Subarachnoid hemorrhage model in the rat: modification of the endovascular filament model. Journal of Neuroscience Methods. 172 (2), 195-200 (2008).
  42. Vanden Bergh, W., et al. Magnetic resonance imaging in experimental subarachnoid haemorrhage. Acta Neurochirurgica. 147 (9), 977-983 (2005).
  43. Peng, J., et al. LRP1 activation attenuates white matter injury by modulating microglial polarization through Shc1/PI3K/Akt pathway after subarachnoid hemorrhage in rats. Redox Biology. 21, 101121(2019).
  44. Okada, T., et al. Selective Toll-Like Receptor 4 Antagonists Prevent Acute Blood-Brain Barrier Disruption After Subarachnoid Hemorrhage in Mice. Molecular Neurobiology. 56 (2), 976-985 (2019).
  45. Tiebosch, I. A., et al. Progression of brain lesions in relation to hyperperfusion from subacute to chronic stages after experimental subarachnoid hemorrhage: a multiparametric MRI study. Cerebrovascular Diseases. 36 (3), 167-172 (2013).
  46. Weidauer, S., Vatter, H., Dettmann, E., Seifert, V., Zanella, F. E. Assessment of vasospasm in experimental subarachnoid hemorrhage in rats by selective biplane digital subtraction angiography. Neuroradiology. 48 (3), 176-181 (2006).
  47. Lee, J. Y., Huang, D. L., Keep, R., Sagher, O. Characterization of an improved double hemorrhage rat model for the study of delayed cerebral vasospasm. Journal of Neuroscience Methods. 168 (2), 358-366 (2008).
  48. Cai, J., et al. A novel intravital method to evaluate cerebral vasospasm in rat models of subarachnoid hemorrhage: a study with synchrotron radiation angiography. PloS one. 7 (3), 33366(2012).
  49. Piepgras, A., Thome, C., Schmiedek, P. Characterization of an anterior circulation rat subarachnoid hemorrhage model. Stroke. 26 (12), 2347-2352 (1995).
  50. Rosenberg, G. A., Mun-Bryce, S., Wesley, M., Kornfeld, M. Collagenase-induced intracerebral hemorrhage in rats. Stroke. 21 (5), 801-807 (1990).
  51. Raslan, F., et al. A modified double injection model of cisterna magna for the study of delayed cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage in rats. Experimental & Translational Stroke Medicine. 4 (1), 23(2012).
  52. Cai, J., et al. A novel intravital method to evaluate cerebral vasospasm in rat models of subarachnoid hemorrhage: a study with synchrotron radiation angiography. PLoS One. 7 (3), 33366(2012).
  53. Lee, J. Y., Sagher, O., Keep, R., Hua, Y., Xi, G. Comparison of experimental rat models of early brain injury after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 65 (2), 331-343 (2009).
  54. Guresir, E., et al. The effect of common carotid artery occlusion on delayed brain tissue damage in the rat double subarachnoid hemorrhage model. Acta Neurochir (Wien). 154 (1), 11-19 (2012).
  55. Vatter, H., et al. Time course in the development of cerebral vasospasm after experimental subarachnoid hemorrhage: clinical and neuroradiological assessment of the rat double hemorrhage model. Neurosurgery. 58 (6), 1190-1197 (2006).
  56. Leonardo, C. C., Robbins, S., Doré, S. Translating basic science research to clinical application: models and strategies for intracerebral hemorrhage. Frontiers in Neurology. 3, 85(2012).
  57. Feiler, S., Friedrich, B., Schöller, K., Thal, S. C., Plesnila, N. Standardized induction of subarachnoid hemorrhage in mice by intracranial pressure monitoring. Journal of Neuroscience Methods. 190 (2), 164-170 (2010).
  58. Westermaier, T., Jauss, A., Eriskat, J., Kunze, E., Roosen, K. Acute vasoconstriction: decrease and recovery of cerebral blood flow after various intensities of experimental subarachnoid hemorrhage in rats. Journal of Neurosurgery. 110 (5), 996-1002 (2009).
  59. van Lieshout, J. H., et al. An introduction to the pathophysiology of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgical Review. 41 (4), 917-930 (2018).
  60. Conzen, C., et al. The Acute Phase of Experimental Subarachnoid Hemorrhage: Intracranial Pressure Dynamics and Their Effect on Cerebral Blood Flow and Autoregulation. Translational Stroke Research. 10 (5), 566-582 (2019).
  61. Connolly, E. S., et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american Stroke Association. Stroke. 43 (6), 1711-1737 (2012).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Herprints en machtigingen

Toestemming aanvragen om de tekst of afbeeldingen van dit JoVE-artikel te hergebruiken

Toestemming aanvragen

Trefwoorden

Injectie in de cisterna magnamuismodellautoloog bloedcerebrale vasospasmestereotactisch framemicromanipulatorglazen micropipetintracraniale druk

Gerelateerde artikelen