Methodenartikel

Optische coherentie Tomografie gebaseerde biomechanische vloeistofstructuur interactie analyse van coronaire atherosclerose progressie

DOI:

10.3791/62933

⸱

15 januari 2022

 ,  ,  ,  ,  ,  , 
1School of Mechanical Engineering, University of Adelaide, 2South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI), 3Vascular Research Centre, Lifelong Health Theme, South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI), 4Monash Cardiovascular Research Centre, 5Adelaide Medical School, University of Adelaide, 6Department of Cardiology, Central Adelaide Local Health Network

In dit artikel

Samenvatting

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Er moet worden bepaald welke atherosclerotische laesies zich zullen ontwikkelen in de coronaire vasculatuur om de interventie te begeleiden voordat een hartinfarct optreedt. Dit artikel schetst de biomechanische modellering van slagaders uit optische coherentietomografie met behulp van vloeistof-structuurinteractietechnieken in een commerciële eindige elementenoplosser om deze progressie te helpen voorspellen.

Samenvatting

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

In dit artikel presenteren we een complete workflow voor de biomechanische analyse van atherosclerotische plaque in de coronaire vasculatuur. Met atherosclerose als een van de belangrijkste oorzaken van wereldwijde dood, morbiditeit en economische last, zijn nieuwe manieren nodig om de progressie ervan te analyseren en te voorspellen. Een dergelijke computationele methode is het gebruik van vloeistof-structuur interactie (FSI) om de interactie tussen de bloedstroom en slagader / plaque domeinen te analyseren. In combinatie met in vivo beeldvorming kan deze aanpak worden afgestemd op elke patiënt, wat helpt bij het onderscheiden van stabiele en onstabiele plaques. We schetsen het driedimensionale reconstructieproces, waarbij gebruik wordt gemaakt van intravasculaire Optische Coherentie Tomografie (OCT) en invasieve coronaire angiografie (ICA). De extractie van randvoorwaarden voor de simulatie, inclusief het repliceren van de driedimensionale beweging van de slagader, wordt besproken voordat de opstelling en analyse wordt uitgevoerd in een commerciële eindige elementenoplosser. De procedure voor het beschrijven van de zeer niet-lineaire hyperelastische eigenschappen van de slagaderwand en de pulsatiele bloedsnelheid / druk wordt beschreven, samen met het instellen van de systeemkoppeling tussen de twee domeinen. We demonstreren de procedure door een niet-boosdoener, mild stenotische, lipiderijke plaque te analyseren bij een patiënt na een hartinfarct. Gevestigde en opkomende markers gerelateerd aan atherosclerotische plaqueprogressie, zoals respectievelijk wall shear stress en lokale genormaliseerde helicity, worden besproken en gerelateerd aan de structurele respons in de slagaderwand en plaque. Ten slotte vertalen we de resultaten naar potentiële klinische relevantie, bespreken we beperkingen en schetsen we gebieden voor verdere ontwikkeling. De methode die in dit artikel wordt beschreven, is veelbelovend voor het helpen bij het bepalen van plaatsen met een risico op atherosclerotische progressie en kan daarom helpen bij het beheersen van de significante dood, morbiditeit en economische last van atherosclerose.

Inleiding

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Coronaire hartziekte (CAD) is het meest voorkomende type hartaandoening en een van de belangrijkste doodsoorzaken en economische lasten wereldwijd1,2. In de Verenigde Staten wordt ongeveer één op de acht sterfgevallen toegeschreven aan CAD3,4,terwijl de meeste wereldwijde sterfgevallen door CAD nu worden gezien in lage- en middeninkomenslanden5. Atherosclerose is de belangrijkste oorzaak van deze sterfgevallen, met plaqueruptuur of erosie die leidt tot occlusie van de kransslagader en acuut myocardinfarct (AMI)6. Zelfs na revascularisatie van monale coronaire laesies hebben patiënten een aanzienlijk risico op terugkerende ernstige cardiovasculaire bijwerkingen (MACE) na AMI, grotendeels als gevolg van de gelijktijdige aanwezigheid van andere niet-boosdoenlijke plaques die ook kwetsbaar zijn voor breuk7. Intracoronaire beeldvorming biedt de mogelijkheid om deze risicovolle plaques te detecteren8. Hoewel intravasculaire echografie (IVUS) de gouden standaard is voor het evalueren van plaquevolume, heeft het een beperkte resolutie om microstructurele kenmerken van kwetsbare plaque te identificeren in tegenstelling tot de hoge resolutie (10-20 μm) van optische coherentietomografie (OCT). Een dunne en ontstoken vezelige dop boven een grote lipidenpool is aangetoond dat het de belangrijkste handtekening is van een kwetsbare plaque9 en wordt het best geïdentificeerd en gemeten door OCT onder de momenteel beschikbare intracoronaire beeldvormingsmodaliteiten10. Belangrijk is dat OCT ook in staat is om andere hoogrisico plaquekenmerken te beoordelen, waaronder: lipideboog; macrofaaginfiltratie; aanwezigheid van thin cap fibroatheroma (TCFA), dat wordt gedefinieerd als lipiderijke kern met bovenliggende dunne vezelige dop (<65 μm); vlekkerige verkalking; en plaque microkanalen. OCT-detectie van deze hoogrisicokenmerken in niet-boosdoenlijke plaques na AMI is in verband gebracht met een tot 6-voudig verhoogd risico op toekomstige MACE11. Desondanks is het vermogen van angiografie en OCT-beeldvorming om te voorspellen welke coronaire plaques zullen vorderen en uiteindelijk scheuren of eroderen beperkt, met positief voorspellende waarden van slechts 20% -30%8. Dit beperkte voorspellende vermogen belemmert de klinische besluitvorming waaromheen niet-boosdoener plaques moeten worden behandeld (bijvoorbeeld door stenting)7,12.

Naast patiëntfactoren en de biologische kenmerken van plaque zijn ook biomechanische krachten in de kransslagaders belangrijke determinanten van plaqueprogressie en instabiliteit13. Een techniek die veelbelovend is om deze krachten uitgebreid te evalueren, is fluid-structure interaction (FSI)14-simulatie. Wall shear stress (WSS), ook wel endotheelschuifstress genoemd, is een traditioneel brandpunt geweest voor coronair biomechanicaonderzoek15, met een algemeen begrip dat WSS een etiologische rol speelt bij atherosclerosevorming16. Voornamelijk gesimuleerd met behulp van computational fluid dynamics (CFD) -technieken, zijn lage WSS-regio's geassocieerd met intimale verdikking17,vasculaire remodellering18 en de voorspelling van laesieprogressie19 en toekomstige MACE20. Recente ontwikkelingen in deze analyses suggereren de onderliggende WSS-vectorveldtopologie21en de multidirectionele kenmerkenervan 22als een betere voorspeller van atheroscleroserisico dan WSS-magnitude alleen. WSS vangt echter alleen een glimp op van het algehele biomechanische systeem aan de lumenwand, en net als beeldvormingsmodaliteiten kan geen enkele biomechanische metriek betrouwbaar atherosclerotische kenmerken met een hoog risico onderscheiden.

Verdere statistieken komen naar voren als potentieel belangrijk bij de vorming van atherosclerose. Intraluminale stromingskenmerken23 zijn zo'n voorbeeld, met spiraalvormige stroming, gekwantificeerd door middel van verschillende indices24, gesuggereerd als het spelen van een atheroprotectieve rol door het onderdrukken van verstoorde stroompatronen25,26. Hoewel CFD-technieken deze stroomkenmerken kunnen analyseren en een breed scala aan nuttige resultaten kunnen presenteren, houden ze geen rekening met de onderliggende interacties tussen de bloedstroom, slagaderstructuur en algemene hartbeweging. Deze vereenvoudiging van het dynamische systeem naar een stijve wand mist potentieel kritieke resultaten zoals vezelige dopspanning. Terwijl het debat zowel voor als tegen de noodzaak van FSI boven CFD voortduurt27,28,29, vergeten veel vergelijkingen de impact van de ventrikelfunctie op te nemen. Deze beperking kan worden overwonnen met FSI, die heeft aangetoond dat dynamische buiging en compressie uitgeoefend op de slagader door de invloed van de ventrikelfunctie een aanzienlijke invloed kan hebben op plaque en structurele stress van de slagader, evenals stromingsmetingen zoals WSS30,31,32. Dit is belangrijk omdat structurele spanningen ook een belangrijke metriek zijn voor het analyseren en voorspellen van plaqueruptuur33,34 en er is gesuggereerd om samen te lokaliseren met regio's van plaquetoename14,35. Het vastleggen van deze interacties zorgt voor een meer realistische weergave van de coronaire omgeving en de potentiële mechanismen van ziekteprogressie.

Om dit aan te pakken, schetsen we hier het proces van het ontwikkelen van een patiëntspecifieke geometrie van OCT-beeldvorming36 en het opzetten en uitvoeren van een VSI-simulatie van de slagader met behulp van een commerciële eindige elementenoplosser. Het proces om de lumen-, lipide- en buitenste slagaderwand handmatig te extraheren, wordt gedetailleerd beschreven vóór de driedimensionale computationele reconstructie van de slagader van de patiënt. We schetsen de simulatieopstelling, koppeling en het proces van het vergelijken van baseline en follow-up OCT-beeldvormingsparameters om de progressie van laesies te bepalen. Ten slotte bespreken we de nabewerking van numerieke resultaten en hoe deze gegevens klinische relevantie kunnen hebben door de biomechanische resultaten te vergelijken met laesieprogressie / regressie. De algemene methode wordt gedemonstreerd op niet-boosdoener, mild stenotische, lipiderijke plaques in de rechter kransslagader (RCA) van een 58-jarige Kaukasische mannelijke patiënt die zich presenteerde met een acuut niet-ST-elevatie myocardinfarct in de setting van hypertensie, type 2 diabetes mellitus, obesitas (BMI 32,6) en een familiegeschiedenis van premature CAD. Coronaire angiografie en OCT-beeldvorming werden uitgevoerd tijdens zijn eerste opname, en vervolgens 12 maanden later als onderdeel van een lopende klinische studie (COCOMO-ACS-studie ACTRN12618000809235). We verwachten dat deze techniek verder kan worden verfijnd en gebruikt voor het identificeren van coronaire plaques die een hoog risico lopen om vooruitgang te boeken.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Protocol

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

De volgende gedeïdentificeerde gegevens werden geanalyseerd van een patiënt die werd gerekruteerd in de lopende COCOMO-ACS gerandomiseerde gecontroleerde studie (ACTRN12618000809235; Royal Adelaide Hospital HREC referentienummer: HREC/17/RAH/366), met aanvullende ethische goedkeuring verleend door Central Adelaide Local Health Network (CALHN) Research Services met het oog op biomechanische simulatie (CALHN Reference Number 14179). Figuur 1 geeft een overzicht van de volledige workflow die wordt beschreven in het volgende protocol, dat kan worden toegepast op elke FSI-compatibele software of codes.

1. Beeldevaluatie

  1. Match baseline- en OCT-follow-upbeelden met behulp van anatomische oriëntatiepunten zoals bifurcaties en gebruik van beelden die onmiddellijk proximaal zijn voor de distale bifurcatie en distale voor de meest proximale bifurcatie. De overeenkomende beelden tussen deze oriëntatiepunten moeten worden geanalyseerd, zoals beschreven in figuur 2A.
  2. OCT lumen doorsnede
    1. Laad elke OCT-afbeelding in de beelddigitalisator en klik om punten op het middelpunt van de katheter en de grenzen van de schaal te markeren(figuur 2B). Exporteer deze punten om later te gebruiken.
    2. Markeer handmatig de rand van het lumen, beginnend op dezelfde locatie in elke afbeelding, en zorg ervoor dat u de rondingen van het lumen zo nauwkeurig mogelijk vastlegt. Laat een opening achter bij het katheterartefact, omdat het reconstructieproces in een later stadium over deze regio zal interpoleren. Exporteer deze bestanden in .dat formaat en herhaal dit voor elke afbeelding.
  3. OCT buitenwand en lipiden
    1. Extraheer in de DICOM-software de buitenwand in gebieden met hoge demping door zichtbare delen van het buitenste elastische membraan te gebruiken om handmatig een ellips te monteren om de buitenwandlocatie te schatten, zoals beschreven in figuur 3. Klik en sleep de linkermuisknop om de ellips en de juiste positie te definiëren.
    2. Definieer handmatig de lipideboog, berekend tot het lumen centroïde, en de vezelige dopdikte, zoals beschreven in figuur 3, door respectievelijk te klikken en de hoek- en afstandsmetingen te slepen. Deze zullen worden gebruikt om de progressie van laesies samen met het lumengebied te analyseren.
    3. Importeer deze over elkaar gelegde afbeeldingen in de beelddigitalisator en selecteer handmatig de buitenste wandpunten, waarbij u de aangebrachte ellips als leidraad gebruikt in gebieden met hoge demping waar het buitenste elastische membraan niet zichtbaar is. Herhaal stap 1.2.2 om de punten te selecteren en te exporteren naar een .dat indeling.
    4. Evenzo voor de lipiden, selecteer handmatig het lipideoppervlak, beginnend met hetzelfde uiteinde van het lipide in elk geval. Gebruik de buitenwandellipsvormige geleider (stap 1.3.1) voor een consistente achterste boog. Export wijst naar een .dat bestand en herhaal voor alle afbeeldingen met aanwezige lipiden, waardoor er een opening over het guidewire-artefact achterblijft zoals beschreven in stap 1.2.2.
      OPMERKING: Laesieprogressie wordt geanalyseerd door drie metrieken te vergelijken, namelijk lumengebied, lipideboog en vezelige dopdikte, die rechtstreeks vanuit de DICOM-viewer kunnen worden beoordeeld. De techniek om de buitenwand en lipide achterkant te extraheren is vereist vanwege de beperkte penetratiediepte van OCT. OCT werd in dit onderzoek gebruikt vanwege de focus op de relatie tussen plaquesamenstelling en biomechanische krachten.
  4. Angiografie gebaseerde middellijn
    1. Laad de eerste angiografische afbeelding in de beeld digitizer37. Selecteer de randen van de katheter om de afbeelding in latere stappen te schalen en markeer vervolgens handmatig de middellijn van de katheter, beginnend met de proximale marker en distaal bewegend, met gelijkmatig verdeelde punten, zoals weergegeven in figuur 4A. Exporteer de gegevens naar .dat indeling en herhaal deze voor het tweede angiografische vlak.
      OPMERKING: Over het algemeen verbeteren vlakken met een hoek groter dan 20° ertussen de robuustheid van de driedimensionale reconstructie van de middellijn. De katheter en OCT-geleidedraad moeten in elke afbeelding zichtbaar zijn.

2. Driedimensionale reconstructie

  1. Angiografie projecties
    1. Laad de gegevensbestanden die in stap 1.4 zijn geëxporteerd. Gebruik de eerste twee punten om de gegevens naar millimeters te schalen (de eerste twee punten worden gebruikt met de bekende katheterspecificaties, 6F in dit geval). Trek het proximale gegevenspunt af van de resterende punten in elke gegevensset, zodat de curve begint bij de oorsprong van het coördinatenstelsel.
    2. Genereer rotatiematrices voor elke angiografische weergave, waarbij θ en Φ respectievelijk de RAO/LAO- en CAU/CRA-hoeken vertegenwoordigen. We gebruiken LAO- en CRA-hoeken als negatief. De twee rotatiematrices in respectievelijk de richting x (Rotx) en y (Roty) zijn:
      figure-protocol-1(1)
    3. Vermenigvuldig de rotatiematrices met elkaar en vermenigvuldig ze vervolgens met de coördinaten van elk punt uit stap 2.1.1. De resulterende vergelijking:
      figure-protocol-2(2)
      geeft de driedimensionale locatie van het katheterpunt op het respectieve angiogramvlak (Pt3D) door de tweedimensionale punten te roteren die uit elk angiografisch beeld zijn opgegeven.
    4. Bereken de normale vector voor elk angiografisch vlak door de x- en y-rotatiematrices te vermenigvuldigen met de eenheidsvector in de z-richting. Projecteer van proximale tot distale locatie elk normaal punt op het respectieve vlak en bereken het middelpunt van de kortste afstand tussen de projecties. Dit resulteert in het driedimensionale punt op de OCT-geleidedraad in de ruimte.
    5. Met behulp van de 'interparc'-functie, beschikbaar vanaf de MATLAB centrale bestandsuitwisseling38,verdeelt u de driedimensionale middellijn in gelijk verdeelde punten. De afstand tussen punten moet gelijk zijn aan de afstand tussen OCT-afbeeldingen, die wordt bepaald door de pullback-snelheid. Dit zijn de locaties waar de OCT-dwarsdoorsneden worden geplaatst.
  2. LGO-doorsnederotatie
    1. Gebruik het gegevensbestand met het kathetercentrum en de schaal om elke doorsnede van pixels naar mm met behulp van het tweede en derde punt in het schaalbestand. Als u de doorsnede over de locatie van de katheter wilt centreren, trekt u het eerste punt in het schaalbestand (het kathetercentrum) af van alle doorsnedepunten. Bereken de normale vector naar de doorsnede (evenwijdig aan de katheter in de slagader) door het driedimensionale middelpuntpunt af te trekken van het volgende distale punt langs de kathetercurve.
    2. Draai de OCT-doorsnede om loodrecht op de middellijn van de katheter uit te lijnen door de geschaalde gegevenspunten te vermenigvuldigen met de rotatiematrix:
      figure-protocol-3(3)
      waar
      figure-protocol-4(4)
      en NX, N Yen NZ zijn respectievelijk de x, y en z componenten van de normale vector berekend in paragraaf 2.1. Voeg het driedimensionale middelpuntpunt toe aan alle gedraaide punten in de doorsnede, wat resulteert in de doorsnedelocatie in de driedimensionale ruimte (Figuur 4B).
    3. Herhaal stap 2.2.1-2.2.2 voor elke doorsnede (lumen, slagader en lipide). Exporteer de doorsneden naar een tekstbestand, dat kan worden geïmporteerd in de CAD-software (Computer Aided Design) voor het uiteindelijke maken van vaste lichamen.
  3. 3D solide model creatie
    1. Importeer en genereer in een 3D-modelleringssoftware de doorsneden één bestand tegelijk. Importeer de tekstbestanden met de doorsneden in de 3D-modelleringssoftware door op de vervolgkeuzelijst concept te klikken (Figuur 5A-1) en 3D-curve te selecteren (Figuur 5A-2). Klik op Genereren.
    2. Om een vaste component te maken, selecteert u alle curven in volgorde en brengt u ze samen (Figuur 5A-3), zodat bevroren toevoegen wordt geselecteerd om een nieuwe vaste stof te genereren. Voer deze stappen uit voor het lumen, de lipiden en de buitenwand om afzonderlijke vaste stoffen te creëren, zodat de samenvoegtopologie mogelijk wordt.
      OPMERKING: Het kan nodig zijn om een curve over te slaan als er zich een problematische geometrie voordoet. Laat in deze reconstructie een klein lipide uit het middengedeelte weg vanwege de grootte en de toegevoegde computationele kosten en numerieke complexiteit die gepaard gaan met de opname ervan.
    3. Om het lumen en de lipiden van de slagaderwand af te trekken, maakt u een Booleaanse bewerking uit de vervolgkeuzelijst maken en kiest u het doellichaam als de muur en de lipiden / lumen als de gereedschapslichamen om het lumen en de lipiden van de slagaderwand af te trekken(Figuur 5A-4).
    4. Deel de topologie tussen de muur en lipiden om ervoor te zorgen dat mesh-knooppunten in toekomstige stappen worden gedeeld. Om dit te doen, markeert u handmatig de muur en lipiden en klikt u met de rechtermuisknop om een nieuw onderdeel te vormen(Figuur 5A-5).
      OPMERKING: Deze stap zorgt ervoor dat mesh-knooppunten worden gedeeld tussen de oppervlakken, waardoor onjuiste contactgebieden of mesh-penetratie tussen de twee lagen worden voorkomen, wat enorm helpt bij de oplossingsfase. De uiteindelijke geometrie van de middellijn van de katheter, lipiden, lumen en slagaderwand wordt gevisualiseerd in figuur 5B.
  4. Voorbewerking: randvoorwaarden
    OPMERKING: Voordat de simulatie wordt ingesteld, zijn patiëntspecifieke randvoorwaarden (BC's) nodig. Hier werd verplaatsing uit de angiografie gebruikt, die wordt toegepast op de in- en uitlaat van de simulatie en bloedstroomsnelheid / druk gemeten van menselijke patiënten en beschreven in de literatuur39.
    1. Verplaatsing
      1. Herhaal stap 1.4 en 2.1, maar kies alleen de distale en proximale markers, te beginnen met het angiografische beeld onmiddellijk voorafgaand aan de einddiastole. Doe dit voor alle angiografische beelden gedurende één hartcyclus.
      2. Pas vloeiende splines aan op de x-, y-en z-coördinaten van de twee reeksen punten. Dit resulteert in de verplaatsing van de inlaat- en uitlaatgebieden. Representatieve resultaten voor de verplaatsingen van de patiënt zijn weergegeven in figuur 6A.
        OPMERKING: De verplaatsingsanalyse werd gestart bij het beeld voorafgaand aan de einddiastole om de fasen tussen de geëxtraheerde verplaatsing en de toegepaste druk- en snelheidsprofielen in punt 3.1.2 zo goed mogelijk overeen te laten komen, waarvan de systolische fase begint bij 0,1 s (overeenkomend met de afstand tussen angiografische beelden). Wanneer u beweging extraheert, moet u ervoor zorgen dat er geen tabelpanning / afbeeldingsbeweging is in de hele afbeeldingsset.
    2. Bloedsnelheid/bloeddruk
      1. Maak profielen die de bloedsnelheid en -druk van pulsatiele beschrijven door User Defined Functions (UDF) samen te stellen. Hier werden voorbijgaande profielen gemeten van menselijke patiënten in de literatuur toegepast 39, gemodelleerd als een Fourier-reeks, wiskundig beschreven door:
        figure-protocol-5,     (5)
        waarbij t de tijd is, w0 de frequentie, T de signaalperiode, n het aantal termen en een0-11, b1-11 coëfficiënten zijn die zijn aangebracht op profielen die in de literatuur zijn beschreven. In dit geval gebruiken we de eerste 11 termen.
      2. OPMERKING: Deze profielen worden beschreven in Afbeelding 6B en moeten worden geschreven in een bestand met C-indeling in een geïntegreerde ontwikkelomgeving zoals Microsoft Visual Studio. Uitlaatdruk is een vlak profiel en de inlaatsnelheid wordt toegepast als een volledig ontwikkeld, parabolisch profiel, beschreven als voldoende om realistische omstandigheden te reproduceren40. Verdere ontwikkeling van deze procedure zou het meten van de bloedsnelheid van de patiënt (zoals door doppler-echocardiografie41)en druk (met behulp van drukdraden) als meer realistische randvoorwaarden kunnen omvatten. Bovendien zou het gelijktijdig meten van verplaatsing, bloedsnelheid en druk ervoor zorgen dat hun fasen nauwkeurig op elkaar zijn afgestemd.

3. Slagader/constructie

  1. Om de materiaaleigenschappen voor de slagader en lipide in te stellen, voert u technische gegevens in en voegt u een nieuw materiaal toe dat slagader wordt genoemd. Sleep de dichtheid en het Mooney-Rivlin-model met 5 parameters naar het nieuwe materiaal en stel hun parameters in. Voer een dichtheid in van 1.000 kg/m3 en de hyperelastische coëfficiënten beschreven in tabel 1, gebaseerd op intima42 en lipide43 eigenschappen in de literatuur. Herhaal dit voor het lipide.
    OPMERKING: Het Mooney-Rivlin model wordt beschreven door44:
    figure-protocol-6(6)
    Waarbij c10, c01, c20, c11en c02 materiaalconstanten zijn en d de incompressieparameter is (nul voor niet-samendrukbaar materiaal in dit geval). Hier is Ix de xde invariant van de spanningstensor en J de elastische vervormingsgradiëntdeterminant.
  2. Voer de modelcomponent in, onderdruk de lumen/vloeistofcomponent door met de rechtermuisknop op Lumen/Vloeistof te klikken en Onderdrukken te selecteren (Figuur 7A). Wijs de eerder gedefinieerde materialen toe aan de slagader en lipide vaste stoffen door ze te selecteren in de vervolgkeuzelijst met materialen en te controleren of de eenheden geschikt zijn.
  3. De geometrie moet nu worden samengevoegd. Klik op mesh(Figuur 7B), stel de fysicavoorkeur in op niet-lineair mechanisch en geef de mesh-maat op. Hier werd adaptieve meshing met een doelgrootte van 0,14 mm gebruikt. Pas de maasvoorkeuren indien nodig aan om redelijke maashoogheidswaarden te verkrijgen en streef naar ten minste twee tot drie maaselementen over openingen zoals de vezelige dop. Het genereren van het gaas kan enige tijd duren vanwege de complexe geometrie.
    OPMERKING: Er moet een onderzoek naar de onafhankelijkheid van de mazen worden uitgevoerd om ervoor te zorgen dat de resultaten niet worden beïnvloed door de maaskenmerken. Verminder geleidelijk de maaswijdte en vergelijk de resultaten totdat de variatie kleiner is dan een vastgestelde limiet; in dit geval gebruiken we 2%45 (gemeten bij de vezelige dop van de derde plaque). Controleer bovendien, om de kwaliteit van de mazen te waarborgen, de scheefheid van het gaas; een hoge maasneefheid zal leiden tot numerieke problemen tijdens de convergentie of onnauwkeurige resultaten. Om scheefheid te verminderen, probeert u de maaswijdte te verkleinen of de groeisnelheid, maximale grootte en/of krommingshoek aan te passen. De resultaten voor onze maasonafhankelijkheidstest zijn weergegeven in tabel 2,met procentuele variatie in de resultaten in vergelijking met de medium mesh-maatvoering, die tijdens deze analyse werd gebruikt.
  4. Klik op Analyse-instellingen (Figuur 7C). Schakel voor FSI-simulaties de automatische tijdstap uit en stel het aantal substappen in op één (systeemkoppeling regelt substappen), stel de eindtijd van de simulatie in, in dit geval 0,8 s (hartslag van de patiënt van 75 bpm). Systeemkoppeling regelt de tijd en substappen.
  5. Stel in de vervolgkeuzelijst oplosserbesturingselementen het oplossertype in op programmabesturing om de directe of iteratieve methode te gebruiken. Directe methoden zijn robuuster, maar gebruiken aanzienlijk meer geheugen. Stel de Newton-Raphson-methode volledig in. (Vanwege de complexiteit van de geometrie en niet-lineariteit in de simulatie, kunnen de directe methode en de volledige Newton-Raphson iteratieve methode nodig zijn; deze verhogen echter de berekeningskosten aanzienlijk.)
  6. Geef het systeemkoppelingsdomein op als de binnenwand van de slagader door een vloeistof-vaste interface in te voegen. Doe dit door met de rechtermuisknop te klikken en een vloeistof-vaste interface in te stellen onder het tabblad Transiënt (Figuur 7D). Selecteer de binnenkant van de slagaderwand voor de interface. Dit zal gegevens doorgeven tussen de structuur en vloeistof op deze locatie.
  7. De verplaatsingsgrenscondities kunnen worden ingevoerd als een verplaatsingsfunctie in de x-, y-en z-richting die wordt toegepast op de inlaat en uitgangen. Doe dit door met de rechtermuisknop onder het tabblad Transiënt te klikken en verplaatsingen in te voegen (Figuur 7E). Dupliceer de verplaatsing voor de richtingen x, yen z. Selecteer in de vervolgkeuzelijst richting de functie en kopieer de verplaatsingen die in stap 2.4.1 zijn geëxtraheerd.
    OPMERKING: Verplaatsing kan worden ingevoerd als een functie of als een tabel met punten, afhankelijk van de voorkeuren.
  8. Om te helpen bij het oplossen van fouten, voegt u op het tabblad Oplossing vier Newton-Raphson-resten in. Deze kunnen worden bekeken als er fouten optreden om de lastige geometrie of mesh-locaties te vinden.
    OPMERKING: Om nabewerkingsopties in te voegen, zoals maximale hoofdspanning, klikt u met de rechtermuisknop op het tabblad Oplossing en voegt u de juiste resultaten in(Figuur 7F).

4. Bloed/vloeistof

  1. Ga naar het tabblad Model, controleer de eenheden en onderdruk het slagader- en lipidegedeelte, waarbij u het vloeistofdomein verlaat, op dezelfde manier als stap 3.2.
  2. Specificeer de maaswijdten en genereer het gaas, controleer de scheefheid en pas indien nodig aan (we hebben een maaswijdte van 0,14 mm toegepast met een maximale wandgrootte van 0,12 mm). Het is een goede gewoonte om een vergelijkbare maaswijdte en -vorm te gebruiken, zoals in het structurele deel, op de gebieden waar de vloeistof-vaste stofinteractie plaatsvindt.
    OPMERKING: Net als bij stap 3.3 moet een maasonafhankelijkheidstest worden uitgevoerd om ervoor te zorgen dat de resultaten onafhankelijk zijn van de maaseigenschappen, zoals aangegeven in tabel 2. Controleer de kwaliteit van het gaas en pas de elementgrootte, groeisnelheid, verfijning of kromming indien nodig aan om ervoor te zorgen dat de scheefheid laag blijft en dat de maasonafhankelijkheid wordt bereikt.
  3. Maak benoemde selecties voor de inlaat, uitlaat en wand voordat u de vloeistofopstelling betreedt, door met de rechtermuisknop op het betreffende oppervlak te klikken en de selectie met de naam invoegen te selecteren.
  4. Ga naar het tabblad Setup en zorg ervoor dat dubbele precisie is ingeschakeld. Stel het type Oplosser in op Drukgebaseerd en zorg ervoor dat de tijd is ingesteld op Transiënt door hun respectieve selectievakjes aan te vinken (Figuur 8A).
  5. Schakel het k-omega Viscous Turbulence-model in en schakel Shear Stress Transport en Low Reynolds Corrections in door het tabblad Viskeuze modellen (Figuur 8B) in te voeren en hun respectieve selectievakjes aan te vinken.
  6. Om niet-lineaire viscositeitsmodellen met turbulentie mogelijk te maken, voert u het commando '/define/models/viscous/turbulence-expert/turb-non-newtonian?' in de commandoconsole(Figuur 8C)in en voert u 'ja' in wanneer daarom wordt gevraagd.
  7. Definieer onder Materialen (Figuur 8D) de bloedeigenschappen door dichtheid in te voeren en de niet-Newtoniaanse machtswet te selecteren in de vervolgkeuzelijst viscositeit. Doe dit door de vloeistof te hernoemen als bloed, stel een dichtheid in van 1.050 kg/m3en stel de Power-Law non-Newtonian consistency index, k, in op 0,035, de power law index, n, op 0,6.
    OPMERKING: Het power law niet-Newtoniaanse viscositeitsmodel werd gekozen op basis van literatuur om de niet-lineaire bloedviscositeit46, η, in termen van de vloeistofstamsnelheid, te beschrijven figure-protocol-7 als:
    figure-protocol-8(7)
    Er bestaan verschillende niet-Newtoniaanse bloedviscositeitsmodellen om de afschuifverdunnende aard van bloed vast te leggen. Verschillende publicaties46,47,48,49 hebben de werkzaamheid van verschillende viscositeitsmodellen en hun coëfficiënten onderzocht, die moeten worden geraadpleegd voor meer informatie bij het kiezen van het juiste model.
  8. Compileer onze door de gebruiker gedefinieerde functie, eerder beschreven in stap 2.4.2, met de voorbijgaande bloedsnelheid en -druk, controleer de opdrachtregels op eventuele fouten(Figuur 8C). Laad nu de UDF door het tabblad User Defined (Figuur 8E)in te voeren, Compiled te selecteren en naar de map van de UDF te navigeren voordat u deze importeert en op Builden vervolgens op Loadte klikken.
    OPMERKING: Tekst wordt weergegeven in de console(Afbeelding 8C). Controleer dit zorgvuldig om er zeker van te zijn dat er geen fouten of waarschuwingen verschijnen. Als de UDF correct wordt geladen, worden de UDF-namen weergegeven in de console (gemarkeerd in afbeelding 8C).
  9. Deze kunnen worden aangebracht op de inlaat en uitlaat. Selecteer hiervoor het tabblad Randvoorwaarden. Dubbelklik op Inlet (Figuur 8F)en kies de inlaat UDF in de vervolgkeuzelijst met profielen. Herhaal deze stap om ook de uitlaatdruk te definiëren.
  10. Schakel het dynamische net in (door het selectievakje aan te vinken onder het tabblad Dynamic Mesh in figuur 8G), inclusief afvlakken, opnieuw spoelen en 6° vrijheid oplosser selectievakjes, het instellen van de diffusieparameter op 1,5 en de juiste maximale en minimale schubben voor uw mesh.
  11. Zorg ervoor dat de maximale en minimale maaswijdten zich binnen de grenzen van de maaswijdte bevinden en dat de doelhelling is ingesteld op 0,7. De neteigenschappen kunnen worden weergegeven door op het tabblad Mesh-eigenschappen te klikken.
  12. Maak een nieuwe dynamische mesh-zone door op de knop Maken te klikken, de wand van het lumen op te geven in de vervolgkeuzelijst Regio en Systeemkoppeling teselecteren . Dit is de interface om gegevens door te geven aan de slagadercomponent van de simulatie.
  13. Maak vervormende netzones voor de inlaat, uitlaat en binnenlumen met de juiste waarden voor de maasschaal. Doe dit door op Maken te klikken in het tabblad Dynamic Mesh en Vervormente kiezen . Schakel het dorsen en gladstrijken in en stel de netschalen in op basis van de limieten van elke zone. Vaak worden negatieve celvolumefouten geassocieerd met dit dynamische net, dus controleer zorgvuldig en pas de netschalen indien nodig aan voor elke regio.
  14. Zorg ervoor dat de druk-snelheidskoppeling is ingesteld op gekoppeld en stel de transiënte formulerings- en ruimtelijke discretisatieschema's in op de tweede orde door het tabblad Methoden (Figuur 8H) in te voeren en selecties te maken uit de respectieve vervolgkeuzelijsten.
  15. Voer in controles (figuur 8H) een courantnummer van twee in en stel de resterende convergentiecriteria in op het tabblad Monitoren (figuur 8I). We hebben een waarde van 1e-5 gebruikt voor continuïteit en 1e-6 voor de rest.
    OPMERKING: Het Courantgetal kan worden geschat op basis van de maaswijdte, dx,tijdstapgrootte, dten snelheid van het bloed, v, met behulp van:
    figure-protocol-9(8)
    Voer dit nummer in onder het gedeelte courantnummer op het tabblad Controles (Figuur 8H). Hier passen we een Courant nummer van twee toe. Het Courantnummer is over het algemeen minder dan één; naarmate echter een gekoppelde druksnelheidsoplosser met impliciete oplossingsmethoden wordt gebruikt, is het resultaat inherent stabieler en minder gevoelig voor deze waarde; daarom worden er twee als aanvaardbaar beschouwd.
  16. Als u een aangepaste functie wilt definiëren voor resultaten zoals lokale genormaliseerde helicity (LNH), selecteert u aangepaste veldfuncties op het tabblad Parameters en aanpassing ( Afbeelding8J) en voegt u een nieuwe functie in door met de rechtermuisknop te klikken en Nieuwte selecteren . Gebruik het pop-upvenster om te definiëren wat nodig is. Voer de formule in met behulp van de vervolgkeuzelijst met oplosservariabelen. Als representatief resultaat gebruiken we LNH50,51,een maat voor de uitlijning tussen de snelheid, figure-protocol-10 en vorticiteit, ω, vectoren, als een aangepaste functie beschreven door:
    figure-protocol-11(9)
    OPMERKING: Andere aangepaste variabelen moeten in deze stap worden gedefinieerd, zoals de oscillerende schuifindex (OSI)52,53, een maat voor stroomomkering.
  17. Stel op het tabblad Berekening uitvoeren(afbeelding 8K)het aantal tijdstappen in op 160 (een stapgrootte van 0,005 s en eindtijd van 0,8 s), tijdstapgrootte van 5 ms en het aantal iteraties op 300 om ervoor te zorgen dat het resultaat tijdonafhankelijk is.
    OPMERKING: Afhankelijk van de complexiteit van de simulatie kunnen grotere iteraties per stap nodig zijn. Meerdere hartcycli kunnen nodig zijn voor volledige numerieke convergentie, iets dat we opmerken als een beperking; dit wordt echter vaak toegepast in coronaire biomechanicasimulaties vanwege de computationele kosten die aan deze simulaties zijn verbonden.
  18. Controleer of het selectievakje Gegevensbemonstering voor tijdstatistieken is ingeschakeld en zorg ervoor dat Wandstatistieken en stromingsschuifspanningen zijn geselecteerd, evenals de eerder gedefinieerde aangepaste functie.
  19. Maak de gegevensexport op het tabblad Berekeningsactiviteiten en Automatisch opslaan (afbeelding 8L) en selecteer de optie CFD-Post Compatible voor nabewerking. Als men resultaten in een aparte software wil verwerken, pas dan het exporttype indien nodig aan. Selecteer alle gebieden (wand, binnennet, inlaat, uitlaat) en de resultaten die moeten worden geëxporteerd.
  20. Initialiseer ten slotte de simulatie met het hybride schema door het tabblad Initialisatie (Figuur 8M)te openen, het hybride schema te selecteren, op Instellingente klikken en het aantal iteraties te verhogen tot 20. Klik op Initialiseren.

5. Systeemkoppeling

  1. Zorg ervoor dat zowel de structurele als de vloeistofopstellingen zijn aangesloten op de systeemkoppeling en zijn bijgewerkt. Doe dit door op de structurele en vloeiende instellingen te klikken en deze naar de systeemkoppeling te slepen om ze te koppelen, zoals weergegeven in Figuur 9A, zodat beide instellingen worden bijgewerkt door met de rechtermuisknop te klikken en Updatete selecteren .
  2. Stel in Systeemkoppelingde eindtijd in op 0,8 s en de tijdstap op 0,005 s. Doe dit door Analyse-instellingen (Figuur 9B-1) te selecteren en de eindtijd en tijdstapgrootte in te voeren. Stel de maximale iteraties in op 10.
    OPMERKING: Over het algemeen is tussen 10 en 15 iteraties voldoende als zowel de structurele als de vloeibare componenten goed convergeren.
  3. Selecteer de wand- en vaste interface van respectievelijk de vloeistof- en structurele componenten en voeg een gegevensoverdracht toe door Ctrl ingedrukt te houden en de twee vloeistofstructuurinterfaces te selecteren (Figuur 9B-2); klik met de rechtermuisknop en maak een gegevensoverdracht tussen de vloeistof- en structurele componenten(figuur 9B-3). Pas de onderontspanning of ramping aan van de kracht die van vloeistof naar structuur wordt overgebracht om te helpen bij convergentie.
    OPMERKING: Afhankelijk van de complexiteit van het model, randvoorwaarden en materiaaleigenschappen kan voor numerieke convergentie een oplopende of onderrelaxatie van gegevensoverdracht nodig zijn. Deze kunnen worden toegepast op de overdracht van vloeistofgegevens (d.w.z. de kracht die wordt overgedragen van de vloeistofcomponent naar de slagaderwand). Deze opties zijn beschikbaar binnen de gecreëerde gegevensoverdrachten(Figuur 9B-2).
  4. Wanneer u klaar bent om uit te voeren, klikt u op Bijwerken. Simulatiegegevens zoals structurele en vloeiende convergentie en hun respectieve convergentie van gegevensoverdracht worden afgedrukt in de console.
    OPMERKING: Merk op dat FSI-simulaties rekenkundig duur zijn, waarbij deze simulatie 11 dagen duurt op een 16-core machine (2,6 GHz Intel Xeon Gold met 180 Gb fysiek geheugen (RAM)), met verdere variatie in simulatietijden, afhankelijk van de hardware-installatie en de complexiteit van het model. Representatieve gegevensoverdrachtresiduen worden weergegeven in de grafiek(figuur 9B-4)en oplossingsgegevens worden afgedrukt in de console(figuur 9B-5). Gedurende de eerste paar iteraties kan de convergentie van de gegevensoverdrachtresiduen niet volledig worden verkregen totdat een evenwichtstoestand is bereikt. Dit wordt in meer detail beschreven in het bijschrift voor figuur 9B.
  5. Wanneer de simulatie is voltooid, kunnen de resultaten worden nabewerkt in de commerciële software of in een afzonderlijke software, afhankelijk van uw gegevensexporttype zoals beschreven in stap 4.19.

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Resultaten

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Representatieve resultaten worden gepresenteerd voor zowel gevestigde als opkomende biomechanische markers van atheroscleroseprogressie. Gevestigde statistieken zoals WSS en WSS-afgeleide resultaten (inclusief tijdgemiddelde wandschuifspanning (TAWSS) en oscillerende schuifindex (OSI)) worden gevisualiseerd in figuur 10. De wandschuifspanning over de hartcyclus wordt grotendeels aangedreven door de bloedsnelheid, maar de slagadergeometrie en de beweging / contractie ervan spelen een belangri...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Discussie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Het gebruik van FSI-methoden om coronaire biomechanica te analyseren is nog steeds een ontwikkelingsveld van zowel numerieke modellering als klinische resultaataspecten. Hier hebben we de contouren beschreven van het opzetten van een patiëntspecifieke FSI-analyse, gebaseerd op de eindige element / eindige volumemethoden, met behulp van OCT- en angiografische beeldvorming. Hoewel de methode die we hier beschrijven een commerciële eindige elementenoplosser gebruikt, kan de procedure worden toegepast op elke FSI-compatibele...

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Openbaarmakingen

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

De auteurs hebben geen conflicten te verklaren met betrekking tot de voorbereiding van dit artikel. S.J.N. heeft onderzoeksondersteuning ontvangen van AstraZeneca, Amgen, Anthera, Eli Lilly, Esperion, Novartis, Cerenis, The Medicines Company, Resverlogix, InfraReDx, Roche, Sanofi-Regeneron en Liposcience en is consultant voor AstraZeneca, Akcea, Eli Lilly, Anthera, Kowa, Omthera, Merck, Takeda, Resverlogix, Sanofi-Regeneron, CSL Behring, Esperion en Boehringer Ingelheim. P.J.P. heeft onderzoeksondersteuning ontvangen van Abbott Vascular, advieskosten van Amgen en Esperion en spreker honoraria van AstraZeneca, Bayer, Boehringer Ingelheim, Merck Schering-Plough en Pfizer.

Dankbetuigingen

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

De auteurs willen graag de steun van de Universiteit van Adelaide, royal Adelaide Hospital (RAH) en het South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI) erkennen. De COCOMO-ACS-studie is een door onderzoekers geïnitieerde studie die wordt gefinancierd door projectsubsidies van de National Health and Medical Research Council (NHMRC) van Australië (ID1127159) en de National Heart Foundation of Australia (ID101370). H.J.C. wordt ondersteund door een beurs van de Westpac Scholars Trust (Future Leaders Scholarship) en erkent de steun van de Universiteit van Adelaide, School of Mechanical Engineering en de beurs van het Department of Education, Skills and Employment Research Training Program (RTP). S.J.N. ontvangt een Principal Research Fellowship van de NHMRC (ID1111630). P.J.P. ontvangt een Level 2 Future Leader Fellowship van de National Heart Foundation of Australia (FLF102056) en Level 2 Career Development Fellowship van de NHMRC (CDF1161506).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Materialen

Lijst van materialen gebruikt in dit artikel
NaamBedrijfCatalogusnummerOpmerkingen
ANSYS Workbench (versie 19.0)ANSYSCommerciële finite element solver
MATLAB (versie 2019b)MathworksCommerciële programmeerplatform
MicroDicom/ImageJMicroDicom/ImageJOpen Source DICOM-lezer
Visual Studio (versie 2019)MicrosoftCommerciële Integrated Development Environment

Referenties

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. American Heart Association. Cardiovascular disease: A costly burden for America projections through 2035. American Heart Association. , (2017).
  2. Gheorghe, A., et al. The economic burden of cardiovascular disease and hypertension in low-and middle-income countries: A systematic review. BMC Public Health. 18 (1), 975(2018).
  3. Virani, S. S., et al. Heart disease and stroke statistics-2020 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 141 (9), 139(2020).
  4. Benjamin, E. J., et al. Heart disease and stroke statistics-2019 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 139 (10), 56(2019).
  5. Cardiovascular diseases (CVDs). World Health Organisation. , Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds) (2017).
  6. Calvert, J. W. Cellular and Molecular Pathobiology of Cardiovascular Disease. Willis, M. S., Homeister, J. W., Stone, J. R. , Academic Press. 79-100 (2014).
  7. Baumann, A. A. W., Mishra, A., Worthley, M. I., Nelson, A. J., Psaltis, P. J. Management of multivessel coronary artery disease in patients with non-ST-elevation myocardial infarction: a complex path to precision medicine. Therapeutic Advances in Chronic Disease. 11, 1-23 (2020).
  8. Montarello, N. J., Nelson, A. J., Verjans, J., Nicholls, S. J., Psaltis, P. J. The role of intracoronary imaging in translational research. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 10 (5), 1480-1507 (2020).
  9. Narula, J., et al. Histopathologic characteristics of atherosclerotic coronary disease and implications of the findings for the invasive and noninvasive detection of vulnerable plaques. Journal of the American College of Cardiology. 61 (10), 1041-1051 (2013).
  10. Kim, S. -J., et al. Reproducibility of in vivo measurements for fibrous cap thickness and lipid arc by OCT. JACC: Cardiovascular Imaging. 5 (10), 1072-1074 (2012).
  11. Prati, F., et al. Relationship between coronary plaque morphology of the left anterior descending artery and 12 months clinical outcome: the CLIMA study. European Heart Journal. 41 (3), 383-391 (2019).
  12. Nelson, A. J., Ardissino, M., Psaltis, P. Current approach to the diagnosis of atherosclerotic coronary artery disease: more questions than answers. Therapeutic Advances in Chronic Disease. 10, 1-20 (2019).
  13. Carpenter, H. J., Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A. C., Psaltis, P. J. A review on the biomechanics of coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 147, (2020).
  14. Wang, L., et al. Fluid-structure interaction models based on patient-specific IVUS at baseline and follow-up for prediction of coronary plaque progression by morphological and biomechanical factors: A preliminary study. Journal of Biomechanics. 68, 43-50 (2018).
  15. Shishikura, D., et al. The relationship between segmental wall shear stress and lipid core plaque derived from near-infrared spectroscopy. Atherosclerosis. 275, 68-73 (2018).
  16. Cameron, J. N., et al. Exploring the relationship between biomechanical stresses and coronary atherosclerosis. Atherosclerosis. 302, 43-51 (2020).
  17. Giannoglou, G. D., Soulis, J. V., Farmakis, T. M., Farmakis, D. M., Louridas, G. E. Haemodynamic factors and the important role of local low static pressure in coronary wall thickening. International Journal of Cardiology. 86 (1), 27-40 (2002).
  18. Stone, P. H., et al. Effect of endothelial shear stress on the progression of coronary artery disease, vascular remodeling, and in-stent restenosis in humans: In vivo 6-month follow-up study. Circulation. 108 (4), 438-444 (2003).
  19. Bourantas Christos, V., et al. Shear stress estimated by quantitative coronary angiography predicts plaques prone to progress and cause events. JACC: Cardiovascular Imaging. 13 (10), 2206-2219 (2020).
  20. Stone, P. H., et al. Role of low endothelial shear stress and plaque characteristics in the prediction of nonculprit major adverse cardiac events: The PROSPECT study. JACC: Cardiovascular Imaging. 11 (3), 462-471 (2018).
  21. Arzani, A., Gambaruto, A. M., Chen, G., Shadden, S. C. Wall shear stress exposure time: a Lagrangian measure of near-wall stagnation and concentration in cardiovascular flows. Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. 16 (3), 787-803 (2017).
  22. Hoogendoorn, A., et al. Multidirectional wall shear stress promotes advanced coronary plaque development: comparing five shear stress metrics. Cardiovascular Research. 116 (6), 1136-1146 (2020).
  23. Chiastra, C., et al. Healthy and diseased coronary bifurcation geometries influence near-wall and intravascular flow: A computational exploration of the hemodynamic risk. Journal of Biomechanics. 58, 79-88 (2017).
  24. Gallo, D., Steinman, D. A., Bijari, P. B., Morbiducci, U. Helical flow in carotid bifurcation as surrogate marker of exposure to disturbed shear. Journal of Biomechanics. 45 (14), 2398-2404 (2012).
  25. De Nisco, G., et al. The atheroprotective nature of helical flow in coronary arteries. Annals of Biomedical Engineering. 47 (2), 425-438 (2019).
  26. De Nisco, G., et al. The impact of helical flow on coronary atherosclerotic plaque development. Atherosclerosis. 300, 39-46 (2020).
  27. Eslami, P., et al. Effect of wall elasticity on hemodynamics and wall shear stress in patient-specific simulations in the coronary arteries. Journal of Biomechanical Engineering. 142 (2), (2019).
  28. Malvè, M., García, A., Ohayon, J., Martínez, M. A. Unsteady blood flow and mass transfer of a human left coronary artery bifurcation: FSI vs. CFD. International Communications in Heat and Mass Transfer. 39 (6), 745-751 (2012).
  29. Chiastra, C., Migliavacca, F., Martínez, M. Á, Malvè, M. On the necessity of modelling fluid-structure interaction for stented coronary arteries. Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials. 34, 217-230 (2014).
  30. Carpenter, H., Gholipour, A., Ghayesh, M., Zander, A. C., Psaltis, P. In vivo based fluid-structure interaction biomechanics of the left anterior descending coronary artery. Journal of Biomechanical Engineering. 143 (8), (2021).
  31. Tang, D., et al. 3D MRI-based anisotropic FSI models with cyclic bending for human coronary atherosclerotic plaque mechanical analysis. Journal of Biomechanical Engineering. 131 (6), (2009).
  32. Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A. C., Psaltis, P. J. In vivo based biomechanics of right and left coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 154, (2020).
  33. Pei, X., Wu, B., Li, Z. -Y. Fatigue crack propagation analysis of plaque rupture. Journal of Biomechanical Engineering. 135 (10), (2013).
  34. Wang, L., et al. IVUS-based FSI models for human coronary plaque progression study: components, correlation and predictive analysis. Annals of Biomedical Engineering. 43 (1), 107-121 (2015).
  35. Fan, R., et al. Human coronary plaque wall thickness correlated positively with flow shear stress and negatively with plaque wall stress: an IVUS-based fluid-structure interaction multi-patient study. BioMedical Engineering OnLine. 13 (1), 32(2014).
  36. Migliori, S., et al. Application of an OCT-based 3D reconstruction framework to the hemodynamic assessment of an ulcerated coronary artery plaque. Medical Engineering & Physics. 78, 74-81 (2020).
  37. Pataky, T. DIGITIZE07. MATLAB Central File Exchange. , Available from: https://www.mathworks.com/matlabcentral/fileexchange/14703-digitize07 (2021).
  38. D'Errico, J. interparc. MATLAB Central File Exchange. , Available from: https://www.mathworks.com/matlabcentral/fileexchange/34874-interparc (2021).
  39. Davies Justin, E., et al. Evidence of a dominant backward-propagating "suction" wave responsible for diastolic coronary filling in humans, attenuated in left ventricular hypertrophy. Circulation. 113 (14), 1768-1778 (2006).
  40. Campbell, I. C., et al. Effect of inlet velocity profiles on patient-specific computational fluid dynamics simulations of the carotid bifurcation. Journal of Biomechanical Engineering. 134 (5), (2012).
  41. Chang, W. -T., et al. Ultrasound based assessment of coronary artery flow and coronary flow reserve using the pressure overload model in mice. Journal of Visualized Experiments: JoVE. (98), (2015).
  42. Holzapfel, G. A., Sommer, G., Gasser, C. T., Regitnig, P. Determination of layer-specific mechanical properties of human coronary arteries with nonatherosclerotic intimal thickening and related constitutive modeling. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 289 (5), 2048-2058 (2005).
  43. Versluis, A., Bank, A. J., Douglas, W. H. Fatigue and plaque rupture in myocardial infarction. Journal of Biomechanics. 39 (2), 339-347 (2006).
  44. ANSYS Inc. ANSYS Academic Research Mechanical, Release 19.0, Mechanical APDL Theory Reference, Structures with Material Nonlinearities, Hyperelasticity, Mooney-Rivlin. ANSYS Inc. , (2019).
  45. Dong, J., Sun, Z., Inthavong, K., Tu, J. Fluid-structure interaction analysis of the left coronary artery with variable angulation. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering. 18 (14), 1500-1508 (2015).
  46. Johnston, B. M., Johnston, P. R., Corney, S., Kilpatrick, D. Non-Newtonian blood flow in human right coronary arteries: Steady state simulations. Journal of Biomechanics. 37 (5), 709-720 (2004).
  47. Abbasian, M., et al. Effects of different non-Newtonian models on unsteady blood flow hemodynamics in patient-specific arterial models with in-vivo validation. Computer Methods and Programs in Biomedicine. 186, (2020).
  48. Soulis, J. V., et al. Non-Newtonian models for molecular viscosity and wall shear stress in a 3D reconstructed human left coronary artery. Medical Engineering & Physics. 30 (1), 9-19 (2008).
  49. Liu, B., Tang, D. Influence of non-Newtonian properties of blood on the wall shear stress in human atherosclerotic right coronary arteries. Molecular & Cellular Biomechanics: MCB. 8 (1), (2011).
  50. Morbiducci, U., Ponzini, R., Grigioni, M., Redaelli, A. Helical flow as fluid dynamic signature for atherogenesis risk in aortocoronary bypass. A numeric study. Journal of Biomechanics. 40 (3), 519-534 (2007).
  51. Morbiducci, U., et al. In vivo quantification of helical blood flow in human aorta by time-resolved three-dimensional cine phase contrast magnetic resonance imaging. Annals of Biomedical Engineering. 37 (3), (2009).
  52. Sughimoto, K., et al. Effects of arterial blood flow on walls of the abdominal aorta: Distributions of wall shear stress and oscillatory shear index determined by phase-contrast magnetic resonance imaging. Heart and Vessels. 31 (7), 1168-1175 (2016).
  53. Ku, D. N., Giddens, D. P., Zarins, C. K., Glagov, S. Pulsatile flow and atherosclerosis in the human carotid bifurcation. Positive correlation between plaque location and low oscillating shear stress. Arteriosclerosis. 5 (3), 293-302 (1985).
  54. Mazzi, V., et al. Wall shear stress topological skeleton analysis in cardiovascular flows: Methods and applications. Mathematics. 9 (7), 720(2021).
  55. Moraes, M. C., Cardenas, D. A. C., Furuie, S. S. Automatic lumen segmentation in IVOCT images using binary morphological reconstruction. BioMedical Engineering OnLine. 12 (1), 78(2013).
  56. Akyildiz, A. C., et al. The effects of plaque morphology and material properties on peak cap stress in human coronary arteries. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering. 19 (7), 771-779 (2016).
  57. Tang, D., et al. Quantifying effects of plaque structure and material properties on stress distributions in human atherosclerotic plaques using 3D FSI models. Journal of Biomechanical Engineering. 127 (7), 1185-1194 (2005).
  58. Li, J., et al. Multimodality intravascular imaging of high-risk coronary plaque. JACC: Cardiovascular Imaging. , (2021).
  59. Bourantas Christos, V., et al. Utility of multimodality intravascular imaging and the local hemodynamic forces to predict atherosclerotic disease progression. JACC: Cardiovascular Imaging. 13 (4), 1021-1032 (2020).
  60. Liao, R., Luc, D., Sun, Y., Kirchberg, K. 3-D reconstruction of the coronary artery tree from multiple views of a rotational X-ray angiography. The International Journal of Cardiovascular Imaging. 26 (7), 733-749 (2010).
  61. Holzapfel, G. A., Gasser, T. C., Ogden, R. W. A new constitutive framework for arterial wall mechanics and a comparative study of material models. Journal of Elasticity and the Physical Science of Solids. 61 (1), 1-48 (2000).
  62. Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A., Mahajan, R. Three-dimensional biomechanics of coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 130, 93-114 (2018).
  63. Akyildiz, A. C., et al. Effects of intima stiffness and plaque morphology on peak cap stress. BioMedical Engineering OnLine. 10 (1), 25(2011).
  64. Baranger, J., Mertens, L., Villemain, O. Blood flow imaging with ultrafast doppler. Journal of Visualized Experiments: JoVE. (164), (2020).
  65. Westra, J., et al. Diagnostic performance of in-procedure angiography-derived quantitative flow reserve compared to pressure-derived fractional flow feserve: The FAVOR II Europe-Japan study. Journal of the American Heart Association. 7 (14), (2018).
  66. Torii, R., et al. The impact of plaque type on strut embedment/protrusion and shear stress distribution in bioresorbable scaffold. European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. 21 (4), 454-462 (2020).
  67. Peirlinck, M., et al. Precision medicine in human heart modeling. Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. , 1-29 (2021).
  68. Franke, K. B., et al. Current state-of-play in spontaneous coronary artery dissection. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 9 (3), 281(2019).
  69. Alber, M., et al. Integrating machine learning and multiscale modeling-perspectives, challenges, and opportunities in the biological, biomedical, and behavioral sciences. NPJ Digital Medicine. 2 (1), 115(2019).

Toegang beperkt. Log in of start een proefperiode om deze inhoud te bekijken.

Herprints en machtigingen

Toestemming aanvragen om de tekst of afbeeldingen van dit JoVE-artikel te hergebruiken

Toestemming aanvragen

Trefwoorden

Biomechanische analysewandschuifspanningdriedimensionale reconstructieintravasculaire beeldvormingeindige elementenmodelleringplaqueprogressiehyperelastische arteriewand

Gerelateerde artikelen