Perifere neuropathische pijn (pNP) verwijst naar pijn veroorzaakt door een laesie of ziekte van het perifere somatosensorische zenuwstelsel, die zich manifesteert als een reeks symptomen en tekenen, met hyperalgesie als een van de belangrijkste symptomen 1,2. Hyperalgesie is een verhoogde ervaring van pijn veroorzaakt door een schadelijke stimulus, waaronder speldenprik, kou en hitte3. Er zijn grote epidemiologische studies uitgevoerd, die aantonen dat pNP de meest voorkomende is, met een prevalentie van 6,9%-10% bij neuropathischepijn4. pNP kan worden veroorzaakt door meerdere ziekten, waaronder beschadiging van de zenuw, postherpetische neuralgie, pijnlijke diabetische polyneuropathie, multiple sclerose, beroerte, kanker, enz.5. Tegenwoordig is medicatie de belangrijkste methode voor de behandeling van pNP, maar het effect is niet ideaal; En de bijwerkingen zijn aanzienlijk, wat de belangrijkste reden is voor de hoge economische last voor individuen en de samenleving6.
Tuina is een groene, economische, veilige en effectieve uitwendige behandelmethode van de traditionele Chinese geneeskunde7. Veel klinische studies hebben het pijnstillende effect van tuina op pNP bewezen, en basisstudies hebben de onmiddellijke en cumulatieve pijnstillende effecten van tuina 8,9 geverifieerd. Het belangrijkste cumulatieve analgetische mechanisme van tuina is het verminderen van de niveaus van ontstekingsfactoren en het remmen van de activering van gliacellen10,11. Het eerdere onderzoek bevestigde het cumulatieve pijnstillende effect van tuina en vond differentieel tot expressie gebrachte genen (DEG's) in de dorsale wortelganglia (DRG) en spinale dorsale hoorn (SDH) van ratten met heupzenuwbeschadiging na 20 keer tuina-behandeling, voornamelijk gerelateerd aan eiwitbinding, drukrespons en neuronale projectie12. In recente studies is bevestigd dat tuina een onmiddellijk pijnstillend effect heeft en dat 1-voudige tuina-interventie de hyperalgesie van kleine CCI-ratten zou kunnen verlichten en vooral thermische hyperalgesie effectiever zou kunnen verlichten13. Het optimale tijdstip voor het pijnstillende effect van tuina kan echter variëren, afhankelijk van het letselgevoel (kou, hitte, mechanisch), wat van invloed is op de verkenning van het initiatiemechanisme van tuina-analgesie.
Inflammatoire mediatoren kunnen pijnreceptoren sensibiliseren en activeren, wat leidt tot verminderde ontladingsdrempels en ectopische afscheidingen, wat bijdraagt aan perifere sensibilisatie14,15. Na perifere zenuwbeschadiging is TNF-α een initiator van de ontstekingsreactie, die de synthese van ontstekingsfactoren zoals IL-10 en IL-1β kan bevorderen, directe weefselontstekingsschade kan veroorzaken, lokale zenuwuiteinden kan stimuleren en pijn kan veroorzaken 16,17,18. Tuina kan pijnstillende effecten bereiken door de expressie van ontstekingsfactoren zoals TNF-α, IL-10, IL-6 en IL-1β 19,20,21 te verminderen. De studie selecteerde kleine CCI-modelratten om klinische pNP te simuleren en selecteerde verschillende tijdstippen voor gedragstesten van koude, thermische en mechanische stimulatiepijn na een 1-voudige tuina-interventie door koudegevoeligheidsdrempel (CST), mechanische terugtrekkingsdrempel (MWT), thermische terugtrekkingslatentie (TWL), en kies IL-10 en TNF-α in het serum door enzymgekoppelde immunosorbenttest (ELISA), om het tijdstip te selecteren waarop het pijnstillende effect van Tuina significant is, wat een basis vormt voor de studie van het initiatiemechanisme van Tuina-analgesie in het latere stadium.