Ziekte van de kleine bloedvaten omvat afwijkingen die de microvasculatuur van organen zoals het hart, de hersenen en de nieren aantasten1. Wanneer kleine vaatziekten in het hart optreden, wordt dit ook wel coronaire microvasculaire disfunctie (CMVD)2,3 genoemd. Hoewel de pathofysiologie en diagnose van coronaire hartziekte goed ingeburgerd zijn, blijft coronaire microvasculaire disfunctie minder begrepen4. De klinische presentatie van CMVD kan die van coronaire hartziekte nabootsen; Een belangrijk onderscheidend kenmerk is de angina pectoris zonder angiografisch bewijs van atherosclerose 3,4.
In het bijzonder wordt CMVD gekenmerkt door een triade van pathofysiologische mechanismen: structurele afwijkingen in de microvasculatuur, extravasculaire compressiekrachten die de coronaire bloedstroom belemmeren en disfunctionele regulatie van de coronaire vasculaire tonus1. Deze factoren dragen bij aan endotheliale disfunctie, die een cruciale rol speelt in de pathogenese van CMVD5. Endotheliale disfunctie, een kritieke vroege gebeurtenis in de ontwikkeling van CMVD, omvat een veelzijdige verstoring van de normale homeostatische functies van het endotheel, de eencellige laag die het binnenoppervlak van bloedvaten bekleedt. Het wordt gekenmerkt door een verminderde productie van stikstofmonoxide en een verhoogde afgifte van vasoconstrictoren6.
Endotheliale disfunctie is niet alleen een passief gevolg van andere cardiovasculaire beledigingen, maar levert een actieve bijdrage aan de pathogenese en progressie van CMVD6. Eerdere studies tonen aan dat ontsteking een belangrijke rol speelt bij CMVD en de vasculaire functie kan beïnvloeden, wat mogelijk kan leiden tot endotheeldisfunctie 6,7. Cytokinen, zoals interleukine 6, zijn duidelijk verhoogd bij symptomatische patiënten met CMVD in vergelijking met gezonde controles8. In de context van coronaire microvasculaire disfunctie komt endotheeldisfunctie naar voren als een cruciale factor, ingewikkeld verweven met de complexe mechanismen die de microvasculaire gezondheid en myocardiale perfusie regelen9.
In 2020 heeft de werkgroep coronaire pathofysiologie en microcirculatie van de European Society of Cardiology (ESC) coronaire microvasculaire disfunctie gecategoriseerd in vijf groepen op basis van de aan- of afwezigheid van obstructieve coronaire hartziekte, de chroniciteit of scherpte van het coronair syndroom en het optreden van coronaire no-reflow bij opnieuw geperfundeerd acuut myocardinfarct. Met name CMVD wordt steeds meer erkend als een primaire factor bij angina pectoris of hartfalen na succesvolle AMI-reperfusietherapie10.
Klinisch manifesteert CMVD zich in een spectrum van hartaandoeningen, waaronder stabiele en acute coronaire syndromen, evenals hartfalen. CMVD komt met name vaker voor en wordt geassocieerd met een hogere morbiditeit en mortaliteit bij vrouwen in vergelijking met mannen1.
Studies schatten dat CMVD ongeveer 3 tot 4 miljoen mensen in de Verenigde Staten treft4. Gegevens uit de WISE-database geven aan dat 3 tot 4 miljoen Amerikanen myocardischemie ervaren ondanks het ontbreken van obstructieve atherosclerose11. Deze populatie heeft te maken met een verminderde kwaliteit van leven, psychische problemen en uitgaven voor gezondheidszorg die vergelijkbaar zijn met die met obstructieve CAD. Bovendien brengt microvasculaire aandoeningen een jaarlijks risico van 2,5% op ernstige nadelige cardiovasculaire gebeurtenissen met zich mee12. Terwijl het aantal coronaire hartziekten in ontwikkelde westerse landen de afgelopen drie decennia is gedaald, is India getuige geweest van een zorgwekkende toename. Studies van Indiërs wereldwijd wijzen op een 3-4-voudig hoger risico op CAD in vergelijking met blanke Amerikanen13, en de exacte prevalentie van CMVD in India is nog onbekend.
Het is niet haalbaar om coronaire microvasculaire aandoeningen te onderscheiden van epicardiale coronaire hartziekte uitsluitend op basis van klinische presentatie. Niet-invasieve beeldvormingstechnieken, zoals echocardiografie en nucleaire perfusie, missen de gevoeligheid voor een definitieve diagnose. De huidige diagnostische benadering is gebaseerd op een combinatie van factoren: een normaal coronair angiogram, afwezigheid van epicardiale spasmen tijdens acetylcholine-provocatie en een coronaire stroomreserve van minder dan 2,5 tijdens door adenosine geïnduceerde hyperemie13. Elk van deze criteria heeft echter beperkingen. Een strikt binaire interpretatie van invasieve evaluatiegegevens moet worden vermeden, waarbij de voorkeur wordt gegeven aan een meer genuanceerde benadering14.
Farmacologische behandelingen voor coronaire microvasculaire disfunctie omvatten antianginale medicijnen zoals bètablokkers, calciumantagonisten en nitraten15,16. Deze medicijnen verminderen de zuurstofbehoefte van het myocard en verbeteren de coronaire bloedstroom. Ranolazine kan de symptomen van angina pectoris verminderen en de inspanningstolerantie verbeteren. Statines en ACE-remmers kunnen de microvasculaire functie verbeteren en het cardiovasculaire risico verminderen door zich te richten op endotheeldisfunctie14.
Wetenschappelijk onderzoek naar de werkzaamheid van ayurvedische interventies bij hartaandoeningen blijft beperkt. Hoewel Ayurvedische behandelingen voor hartaandoeningen niet zo wijdverbreid zijn als conventionele benaderingen, worden ze steeds meer erkend als potentiële adjuvante therapieën17. In de Ayurveda worden hartaandoeningen holistisch opgevat en omvatten ze fysieke en psychologische dimensies. Ayurvedische interventies zijn bedoeld om onevenwichtigheden in dosha's aan te pakken en het algehele welzijn te bevorderen, maar de gedetailleerde beschrijvingen van specifieke hartaandoeningen kunnen afwijken van moderne medische classificaties18.
Gezien het potentieel voor cardiale noodsituaties, kiezen veel patiënten in eerste instantie voor de moderne geneeskunde als primaire behandeling, waarbij Ayurveda vaak als complementaire benadering dient19,20. Sommige onderzoeken suggereren echter dat Ayurveda een belangrijkere rol zou kunnen spelen bij het beheersen van hartaandoeningen 17,19,20, vooral wanneer het wordt geïntegreerd met aanpassingen van levensstijl en technieken voor stressmanagement. Verder rigoureus onderzoek is nodig om de werkzaamheid en veiligheid van specifieke ayurvedische behandelingen voor hartaandoeningen te valideren21,22.
Een gerandomiseerde klinische studie met meer dan 70 patiënten met chronisch hartfalen onderzocht de effecten van omkeringstherapie voor hartfalen (HFRT), bestaande uit Panchakarma-therapieën in combinatie met standaard behandeling met chronisch hartfalen (CHF), vergeleken met standaard CHF-therapie alleen gedurende 6 weken. De studie toonde superieure resultaten aan in de groep die HFRT23 kreeg. Een andere studie evalueerde HFRT bij 52 CHF-patiënten met ejectiefracties tussen 10%-30%, en benadrukte ook de werkzaamheid van HFRT24. Een studie met 147 patiënten in Madhavbaug Clinics tussen juli en december 2018 analyseerde de impact van omkeringstherapie voor hartfalen op de aerobe capaciteit. Veranderingen in VO2 max en metabole equivalenten werden 30 dagen na de start van de HFRT beoordeeld en vergeleken met de uitgangswaarde. Regressieanalyse toonde aan dat HFRT zowel de VO2 max als de MET's significant verbeterde bij patiënten met chronisch hartfalen, wat wijst op een verbeterde aerobe capaciteit25. Geen van deze onderzoeken richtte zich echter specifiek op coronaire microvasculaire disfunctie.
Bij een patiënt met gediagnosticeerde coronaire hartziekte en coronaire microvasculaire disfunctie, naast risicofactoren zoals vrouwelijk geslacht, hoge leeftijd en obesitas, leidde een 14-daagse Panchakarma-kuur gevolgd door een 16 weken durend regime van orale Ayurvedische medicatie, in combinatie met conventionele medische behandeling, tot een merkbare vermindering van de bijbehorende symptomen. Gezien het beperkte onderzoek naar ayurvedische interventies voor hartaandoeningen, biedt dit casusrapport een potentieel nieuw perspectief op het omgaan met deze complexe presentatie. Het Ayurvedische protocol dat in dit geval werd gebruikt, omvatte gemakkelijk toegankelijke, kosteneffectieve interventies26.
Presentatie van de casus: Een 59-jarige vrouw meldde zich op 27 februari 2024 bij ons in het ziekenhuis, vergezeld door haar man. Ze rapporteerde een voorgeschiedenis van 10-15 dagen van verergering van milde tot matige lichaamspijnen, pijn in de linkerenkel met oedeem en slapeloosheid. Bovendien ervoer ze kortademigheid bij inspanning en pijn op de borst. Het lopen van de patiënt werd beperkt tot 10 stappen vanwege pijn in de benen. De medische geschiedenis van de patiënt was opmerkelijk vanwege een 10+ jaar diagnose van coronaire microvasculaire disfunctie (CMVD), hypertensie behandeld door een cardioloog, samen met een zittende levensstijl die 20-30 jaar eerder en daaropvolgende obesitas was begonnen. De menopauze trad 5-6 jaar eerder op, gevolgd door gegeneraliseerde zwakte en verhoogde prikkelbaarheid. Ze ontkende elke significante voorgeschiedenis van diabetes, schildklieraandoeningen, psychiatrische aandoeningen, trauma, allergieën of ongunstige verloskundige gebeurtenissen. Lichamelijk onderzoek bracht normale vitale functies aan het licht. Ze was zwaarlijvig met een lichaamsgewicht van 86 kg en een lengte van 160 cm (BMI-33,59). Ze ervoer ernstige lichaamspijnen na minimale fysieke activiteit, wat haar dagelijks functioneren aanzienlijk belemmerde.
Diagnose, beoordeling en plan: Er werd een putjesoedeem gezien over haar linker enkelgewricht. De put was 5 mm diep en het duurde 20 s voordat hij verdween (graad 2). De patiënt vertoonde angst in verband met aanstaande reizen. Medische dossiers, inclusief eerdere onderzoeken en behandelingen, werden beoordeeld. Volledig bloedbeeld (hemogram), nierfunctietest (KFT), leverfunctietest (LFT) en bloedsuikerspiegel (BSL) worden weergegeven in tabel 1. Haar 2D-kleurendoppler-echocardiografieonderzoek onthulde een normale linkerventrikel (LV) grootte, normale LV systolische functie (LVEF = 60%), geen RWMA in rust, verminderde LV-compliantie, alle hartkleppen normaal, triviale MR, geen AR, triviale TR, geen significante PAH, RVSP-26 mmHg, geen pericardiale effusie of vegetatie, geen I/C-massa, geen coarctatie. De afmetingen waren als volgt: LV: Dd/Ds: 42/27 mm, IVSd: 10 mm, LVPWd mm, LA: 28 mm, AO: 30 mm (Tabel 2, Tabel 3, Figuur 1). De huidige medische documentatie wees op een diagnose van coronaire microvasculaire disfunctie (CMVD) met coronaire hartziekte. Ze bleef hemodynamisch stabiel zonder actieve hartsymptomen. Een Ayurvedische beoordeling leverde een diagnose van Vataj Hridroga op. Er werd een op symptomen gebaseerd Ayurvedisch behandelplan gestart in combinatie met de voortzetting van de huidige medicatie zoals voorgeschreven door de cardioloog van de patiënt. Het primaire doel van de behandeling was het verlichten van de aanwezige symptomen zonder de onderliggende hartaandoening te verergeren. De patiënt uitte zijn bezorgdheid over het ondernemen van een langeafstandsvlucht naar Australië in 15 dagen. Haar cardioloog gaf aan dat er geen definitieve behandeling is voor coronaire microvasculaire disfunctie (CMVD) of de bijbehorende symptomen. Het Ayurvedische behandelplan bestond uit twee fasen: een eerste 14-daagse therapeutische Panchakarma-kuur die werd toegediend tijdens een intramurale opname van 19 dagen (27 februari 2024 tot 16 maart 2024), gevolgd door een kuur van 16 weken met orale Ayurvedische medicatie (Tabel 4).