Arteriële stijfheid is een belangrijke marker van vasculaire veroudering en weerspiegelt de cumulatieve impact van mechanische en biologische beledigingen die samenhangen met veroudering en diverse cardiovasculaire risicofactoren op de arteriële wand 1,2. Pathobiologisch omvatten deze veranderingen elastineafbraak, collageenafzetting en kruisverbinding, versteviging van gladde spieren en veranderingen in de extracellulaire matrix van de arteriële wand, waardoor deze stijver en minder meebuigend wordt, waardoor de Windkessel-functies van grote elastische slagadersworden aangetast 1,2.
De fysiologische gevolgen van het verstijfen van de grote slagader (LAS) zijn veelzijdig. Een toename van de karakteristieke impedantie van de aorta en de systolische afterload die op de linker ventrikel werkt, verstoort normale ventriculair-arteriële interacties en bevordert myocarddisfunctie, myocardfibrose en linker ventrikelhypertrofie 1,2. Daarnaast versterkt het verlies van de mechanische buffering die aan de Winkessel-functie wordt toegeschreven druk en stroompulsatie in de microvasculatuur van verschillende doelorganen, waaronder de hersenen en nieren, wat leidt tot microvasculaire en parenchymale disfunctie in deze vitale organen 1,2. Deze pathofysiologische constructies van LAS en de gevolgen daarvan worden epidemiologisch gerepliceerd door grote populatiestudies die onweerlegbaar het belang van arteriële stijfheid als onafhankelijke voorspeller van cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit hebben aangetoond buiten conventionele cardiovasculaire risicofactoren 3,4,5,6 . Het verzamelen van bewijs op dit gebied heeft de weg vrijgemaakt voor de opname van arteriële stijfheidsbeoordeling in klinische richtlijnen, als een risicogebaseerde BP-verlagende behandelingsbeslissing onzeker blijft voor personen met een verhoogde BP7. Deze ontwikkelingen onderstrepen het belang van toegang tot valide en betrouwbare instrumenten voor de niet-invasieve meting van arteriële stijfheid bij mensen, met name voor de beoordeling van de vasculaire gezondheid en risicostratificatie.
Conventionele benaderingen om arteriële stijfheid te kwantificeren zijn tweevoudig: 2,8: (1) de pulsatiele veranderingen in arteriële diameter en druk op een specifieke locatie in de arteriële boom registreren om arteriële distensiebiliteit of andere indices te berekenen als een 'lokale' maat voor arteriële stijfheid, (2) de voortplantingssnelheid van de arteriële puls tussen twee punten in de arteriële boom meten om de pulsgolfsnelheid (PWV) te bepalen als een regionale maat voor arteriële stijfheid. Theoretisch is PWV omgekeerd gerelateerd aan de wortel van distensiebiliteit, zoals vastgesteld door de Bramwell-Hill-vergelijking, die de fysiologische samenloop toont tussen de twee bredere maten van arteriële stijfheid8. Het kwantificeren van PWV van grote centrale slagaders vereist het gebruik van speciale sensoren, waaronder tonometers, om niet-invasief de pulsgolfvormen van arteria op te nemen vanaf twee toegankelijke locaties in de arteriële boom. Carotid-femorale PWV, de gouden standaard voor grote arteriestijfheid, wordt berekend met sequentieel of gelijktijdig vastgelegde arteriële pulsgolfvormen van de gemeenschappelijke carotis- en femoralisslagader 2,8.
Het kwantificeren van lokale maten van arteriële stijfheid omvat vaak het gebruik van beeldvormende modaliteiten, waaronder echografie of MRI, en vereist een uitputtende nabewerking van de beeldsequenties om diameter- en oppervlaktegegevens te extraheren voor de berekening van stijfheidsindices 8,9. Metingen van lokale arteriële stijfheid, wanneer vastgelegd vanuit de barosensitive locaties van de arteriële boom, kunnen ook essentiële fysiologische inzichten bieden in de mechanische winst van de baroreceptorreflexboog, een route die cruciaal is voor kortetermijn-cardiovasculaire homeostase, die vaak verstoord is bij neurologische en metabole aandoeningen10,11. Naast stijfheidsindices bieden op ultrasoon gebaseerde Doppler- en vectorstroombeeldvormingstechnieken kwantitatieve metingen van bloedstroomsnelheid, debietsnelheid en wandafschuifspanning, die helpen om lokale hemodynamische omgevingen te karakteriseren die relevant zijn voor atherosclerose en vasculaire remodellering12,13. Evenzo leveren fasecontrast- en 4D-stroom-MRI volumetrische bloedstroom, drukgradiënten, wandafschuifspanning, turbulente stromingspatronen, vorticiteit en snelheid van aortapulsgolven, waarmee een uitgebreide, niet-invasieve karakterisering van hemodynamica wordt gegeven die aansluit bij metingenvan arteriële wandstijfheid 14,15. Onlangs zijn manchetloze bloeddruktechnologieën (BP) ontwikkeld op basis van fotoplethysmografie (PPG) om lokale of regionale BP- en pulsgolfsnelheid te schatten van perifere pulsgolfvormen16,17. Deze systemen halen BP doorgaans af uit PPG-gebaseerde pulstransittijd- of pulsgolfanalyse, soms in combinatie met ECG of multi-site PPG, en kunnen beat-to-beat-veranderingen in lokale arteriële stijfheid en hemodynamica volgen in een wearable of smartphone-gebaseerde formfactor 16,17,18.
Hier presenteren we een gevalideerde, beeldvrije ultrageluidstechniek om zowel lokale als regionale arteriële stijfheid bij mensen gelijktijdig te beoordelen 9,19,20. De methode maakt gebruik van een piëzo-elektrische ultrageluidsonde met één element om de algemene halsslagader te insoneren, waarbij realtime echo-signalen van de slagaderwanden worden vastgelegd om de golfvorm van de halsslagaderdistensie te genereren. Lokale arteriële stijfheid wordt gekwantificeerd met behulp van de opzetgegevens in combinatie met arteriële bloeddruk. Om regionale arteriële stijfheid te evalueren, wordt een oscillometrische manchet op het dij aangebracht om de femorale pulsgolf niet-invasief vast te leggen. De pulsgolfsnelheid van de carotis-femorale pulsgolf (cf-PWV) wordt vervolgens berekend door de pulsaankomstvertraging tussen de femoralis- en carotisplaatsen te meten, samen met oppervlakkige arteriële padlengtes.